Molekula Chaperone obećava liječenje Alzheimera
U studiji su istraživači utvrdili da molekularni kaperon, HspB1, djeluje poput tvrtke za gospodarenje otpadom kako bi prikupio i detoksificirao visoku razinu toksičnog amiloidnog beta peptida pronađenog u Alzheimerovoj bolesti.
Znanstvenici su znali da je HspB1 prisutan u zaštitnim pločicama koje se nakupljaju između neurona pacijenata s Alzheimerovom bolešću, ali njegova je uloga i dalje ostala tajna.
"Ono što smo otkrili je da je HspB1 zaštitni mehanizam koji se pokušava riješiti toksičnih oligomera ili agregata amiloida beta koji se javljaju u Alzheimerovoj bolesti", rekao je dr. Anil G. Cashikar, odgovarajući autor studije objavljene u Molekularna i stanična biologija.
Vjeruje se da amiloidni beta peptid ili Abeta započinje kaskadu događaja koji dovode do oštećenja moždanih stanica i smrti u Alzheimerovoj bolesti: kako se razine povećavaju, peptid se počinje skupljati u mozgu. Zapravo su visoke razine u kičmenoj tekućini dijagnostički biljeg bolesti.
Molekularni pratitelji poznati su po svojoj sklonosti da reagiraju na pogrešno savijene proteine koji stvaraju bolesti, a tako tijelo gleda na pretjeranu Abetu.
Iako rezultirajući plakovi zauzimaju glavnu nekretninu u mozgu, to je ipak bolje od otrovnih neurona koji ubijaju Abetu, rekao je Cashikar. "Mislimo da je možda sustav preopterećen."
Poboljšanje našeg znanja o zaštitnom mehanizmu i potencijalu liječenja HspB1 ohrabrujuće je, premda ostaje još puno posla, rekao je Cashikar.
Ranije ove godine, časopis Cashikar objavio je u časopisu PLoS Jedan je pokazao brisanje gena sa sličnom funkcijom iz mišjeg modela simptoma pogoršane Alzheimerove bolesti. Nova studija također je pokazala da su neuroni miševa s nedostatkom HspB1 bili osjetljiviji na toksični razarač Abeta.
“HspB1 je prisutan jer je njegova funkcija zaštita stanica. Implikacija je ako uspijemo povisiti razinu ovog molekularnog kaperona, možda ćemo moći malo bolje riješiti situaciju ”, rekao je.
Cashikar vjeruje da se ovaj prirodni sustav može oponašati razvojem manje verzije molekularnog kaperona koji bi se mogao staviti u krvotok kako bi se uklonio višak Abete iz mozga.
Mozak ima prirodni zaštitni mehanizam koji bi vjerojatno spriječio njegovu izravnu primjenu. Međutim, prirodni afinitet amiloida beta i HspB1 ukazuje na to da bi udaljeniji pristup mogao biti učinkovit.
"Želimo iznijeti manje verzije HspB1 koje se mogu staviti u krvotok kako biste materijal iz mozga mogli iskopati u krv gdje se može učinkovitije očistiti", rekao je.
Cashikar vjeruje da će možda moći otkriti način za povećanje prirodne proizvodnje moždanih stanica zaštitnog HspB1 - otkriće koje bi moglo ići daleko u borbi protiv razvoja ili širenja Alzheimerove bolesti.
Izvor: Georgia Health Sciences University
