Studija na životinjama otkrila je prekidač za bol

Istraživači su otkrili način blokiranja kronične boli kod glodavaca, uključujući bol uzrokovanu kemoterapeutskim sredstvima i rak kostiju, što sugerira obećavajući novi pristup ublažavanju boli.

Istraživanje objavljeno u medicinskom časopisu Mozak, pokazao je da uključivanje receptora u mozgu i leđnoj moždini suzbija kronične živčane bolove kod muških i ženskih glodavaca.

Aktiviranje receptora A3 - bilo svojim izvornim kemijskim stimulatorom, malom molekulom adenozinom ili sintetičkim lijekovima s malim molekulama izumljenim u Nacionalnom institutu za zdravlje - sprječava ili preokreće bol koja se polako razvija uslijed oštećenja živaca, prema istraživačima iz Nacionalnog instituta za Zdravlje i Sveučilište Saint Louis.

Dodaju da se ova metoda ublažavanja boli javlja bez izazivanja analgetičke tolerancije ili suštinske nagrade, za razliku od opioida.

Trenutno se najuspješniji farmakološki pristupi u liječenju kronične boli oslanjaju na određene "putove" - ​​krugove koji uključuju opioidne, adrenergičke i kalcijeve kanale.

Tijekom posljednjeg desetljeća znanstvenici su pokušali iskoristiti ove poznate putove, koji su niz interakcija između komponenata na molekularnoj razini koje dovode do boli. Iako je adenozin pokazao potencijal za ubijanje boli kod ljudi, istraživači još nisu uspješno iskoristili ovaj određeni put boli jer ciljani receptori uključuju mnoge nuspojave.

Nova studija koju je vodila dr. Daniela Salvemini, profesorica farmakoloških i fizioloških znanosti sa Sveučilišta Saint Louis, pokazala je da je aktivacija podtipa A3 adenozinskog receptora ključna u posredovanju učinaka adenozina na ublažavanje boli.

"Dugo se cijenilo da bi iskorištavanje snažnih učinaka adenozina na ubijanje boli moglo pružiti iskorak prema učinkovitom liječenju kronične boli", rekao je Salvemini.

"Naša otkrića sugeriraju da se ovaj cilj može postići fokusiranjem budućeg rada na put A3AR, posebno jer njegovo aktiviranje omogućuje snažno smanjenje boli u nekoliko vrsta boli."

Dodala je da su agonisti A3AR već u naprednim kliničkim ispitivanjima kao protuupalna i antikancerogena sredstva i pokazuju dobre sigurnosne profile.

"Ova istraživanja sugeriraju da aktivacija A3AR visoko selektivnim agonistima A3AR male molekularne težine, poput MRS5698, aktivira put smanjenja boli podržavajući ideju da bismo mogli razviti A3AR agoniste kao moguće nove terapije za liječenje kronične boli", rekao je Salvemini.

Trenutnu su studiju dijelom financirali Nacionalni institut za rak i Nacionalni institut za dijabetes, probavne i bubrežne bolesti pri Nacionalnom institutu za zdravlje u Bethesdi u državi Maryland.

Izvor: Sveučilište Saint Louis