Novi lijek cilja na kroničnu bol, neće prigušiti akutnu bol

Novi lijek, koji je razvio tim istraživača sa Sveučilišta u Torontu, pokazuje obećanja za kontrolu kronične boli uzrokovane oštećenjem živaca. Lijek, nazvan NB001, proizvodi snažne efekte ubijanja boli kod miševa i u stanicama ljudskih neuronskih blokova blokirajući određeni enzim koji se stvara u neuronima leđne moždine i prednjem dijelu mozga tijekom ozljede živaca.

„Akutna ili fiziološka bol neophodna je kako bi životinje i ljudi prolazili svakodnevni život. Manji bolovi upozoravaju tijelo da nešto nije u redu ”, rekao je profesor Min Zhuo s Odjela za fiziologiju i Centra za proučavanje boli.

"S druge strane, povećana i neukrotiva bol u živcima, koja se obično opisuje kao kronična senzacija" pucanja "ili" pečenja ", nema koristi za preživljavanje i obično je uzrokovana teškim ozljedama ili bolestima kao što su rak ili AIDS."

Kronična bol, za razliku od akutne, traje i nakon izlječenja ozljede; to se događa kada signali boli i dalje ostaju aktivni u živčanom sustavu. Prethodna su istraživanja, međutim, pokazala da kronična bol nije samo produljena verzija akutne boli. Točnije, to se događa zbog određenih promjena u sinapsama, spojevima gdje neuroni prenose električne ili kemijske signale u drugu stanicu. Čini se da većina uobičajenih lijekova protiv bolova također napada akutnu bol, a da učinkovito ne zatvori izvor kronične boli.

U radu istraživači pokazuju da je NB001 učinkovit u kontroli boli jer blokira određeni enzim nazvan adenilat ciklaza tipa 1 (AC1), koji se obično stvara u neuronima leđne moždine i mozga tijekom ozljede živaca.

U prethodnim studijama, Zhuo i njegov tim pokazali su da je nokautiranje gena AC1 značajno smanjilo ili se riješilo kronične boli kod miševa. U trenutnoj studiji, međutim, novi lijek djeluje blokirajući AC1 samo u određenim regijama mozga i leđne moždine, a ne u cijelom tijelu. Doza NB001 potrebna za ublažavanje boli najmanje je 10-50 puta niža od trenutnih lijekova za kroničnu bol koji su na tržištu.

“Nalazi sugeriraju da je AC1 presudan za razne oblike kronične boli, ali ne pridonosi akutnoj boli. Štoviše, za razliku od drugih ciljeva lijekova za kroničnu bol, AC1 se selektivno eksprimira u neuronima i stoga je manja vjerojatnost da će uzrokovati potencijalne nuspojave u ne-neuronskim organima poput srca, jetre i bubrega ”, rekao je Zhuo.

Istraživanje je objavljeno u časopisuScience Translational Medicine.

Izvor: Sveučilište u Torontu