Potencijalno objašnjenje veze između dijabetesa i Alzheimerove bolesti
Istraživači su primijetili da određeni pacijenti s dijabetesom tipa II (T2D) imaju veći rizik od razvoja Alzheimerove bolesti (AD).
Nova studija otkriva da neke osobe mogu imati specifične genetske čimbenike rizika zbog kojih su u većem riziku od razvoja Alzheimerove bolesti (AD).
Istraživači s Medicinskog fakulteta Icahn na planini Sinai koristili su nedavna otkrića studije povezanosti genoma (GWAS) kako bi istražili dijele li T2D i AD zajedničke genetske etiološke čimbenike.
Giulio Maria Pasinetti, dr. Med., Dr. Sc. vodio je studiju koja je pregledala potencijalni utjecaj ovih genetskih čimbenika na stanične i molekularne mehanizme koji mogu pridonijeti razvoju obje ove bolesti.
Studija se pojavljuje u časopisu Molekularni aspekti medicine.
GWAS proučavaju razlike u mnogim točkama genetskog koda kako bi utvrdili nalaze li se u populaciji češće jedna ili više varijacija koda kod osoba s određenom osobinom (na primjer, visok rizik za bolest).
Čak i najmanje genetske varijacije, nazvane polimorfizmi jednostrukih nukleotida (SNP), mogu imati velik utjecaj na osobinu zamjenom samo jednog od 3,2 milijarde "slova" koja čine ljudski DNK kod.
Jedna od glavnih dugoročnih komplikacija T2D je povećani rizik za razvoj AD.
Iako su prethodne studije snažno sugerirale uzročnu ulogu dijabetesa u nastanku i napredovanju AD demencije, specifične mehaničke interakcije koje povezuju dijabetes i AD prethodno nisu bile opisane.
"Identificirali smo višestruke genetske razlike u smislu SNP-a koji su povezani s većom osjetljivošću na razvoj dijabetesa tipa II, kao i Alzheimerove bolesti", kaže dr. Pasinetti.
„Mnogi od ovih SNP-ova prate se genima za koje se zna da anomalije doprinose T2D i AD, što sugerira da su određeni dijabetičari s tim genetskim razlikama u velikom riziku od razvoja Alzheimerove bolesti. Naši podaci ističu potrebu za daljnjim istraživanjem genetske osjetljivosti na Alzheimerovu bolest u bolesnika s T2D. "
Oba su uvjeta u porastu. Na mnogim se mjestima prevalencija T2D približava razmjerima epidemije, dok se AD često povećava kao rezultat demografskih trendova.
Procjenjuje se da 312 milijuna ljudi pati od T2D širom svijeta, što nanosi ogromne terete pojedincima i zdravstvenim sustavima. Slično tome, AD utječe na gotovo 45 milijuna ljudi širom svijeta, a skup je i za pojedince i za zdravstvene sustave. Trenutno ne postoji lijek ni za jedno ni za drugo stanje.
Montažni dokazi sugeriraju da se demencija AD može pratiti unatrag do patoloških stanja, poput T2D, koja su započeta nekoliko desetljeća prije početka kliničkog AD.
Budući da je T2D jedan od potencijalno modificiranih čimbenika rizika za AD, kritično je važno da znanstvenici otkriju genetiku ove složene veze kako bi se mogle razviti nove terapijske intervencije i usmjeriti na rizične osobe s T2D prije početka AD. demencija.
Ova studija nastavit će podržavati tekuće istraživačke aplikacije za daljnje istraživanje genetske osjetljivosti kod pacijenata s T2D za razvoj AD.
Istražitelji također nastoje poboljšati dizajn budućih novih tretmana za subpopulaciju T2D ispitanika s genetskom predispozicijom za AD, što bi moglo koristiti T2D i smanjiti rizik za daljnji razvoj AD.
Rezultati ovih studija koje identificiraju stanične abnormalnosti zajedničke i za T2D i za AD mogu dovesti do razvoja T2D terapija koje također mogu pomoći u sprječavanju naknadnog razvoja AD kod genetski predisponiranih osoba.
Izvor: Bolnica Mount Sinai / EurekAlert
