Nove studije ispituju mnoge aspekte depresije

Liječenje depresije uvelike se poboljšalo tijekom godina, ali još uvijek ima mnogo pacijenata kojima tradicionalna ponuda lijekova i terapija razgovorom ne pomažu.

"Otprilike 20 do 40 posto ljudi s depresijom ne pomažu postojeće terapije", rekao je dr. Robert Greene s Medicinskog fakulteta Sveučilišta Texas u Southwesternu u Dallasu. U ponedjeljak je moderirao konferenciju za novinare na godišnjem sastanku Društva za neuroznanost u San Diegu kako bi ažurirao istraživanje o novim mogućnostima koje se proučavaju.

Među obećavajućim istraživanjima su novi podaci o:

• Kako stres pod stresom može igrati ulogu u depresiji;
• Kako imunološki sustav može igrati ulogu u depresiji;
• Uloga specifične molekule, Cdk5, u signaliziranju živčanih stanica i kako se te informacije mogu koristiti za antidepresivni učinak;
• Uloga malog proteina poznatog kao p11 i kako utječe na reakcije slične antidepresivima.

Prvoj od njih, dr. Herwig Baier, istraživačica sa Kalifornijskog sveučilišta u San Franciscu, rekla je: "Nesposobnost nošenja sa stresom može imati ulogu u depresiji." U studiji je otkrio da ribe zebre koje imaju mutaciju receptora važnog za upravljanje stresom pokazuju abnormalno ponašanje slično depresiji. Obično društvene ribe, ribe zebre prestale su plivati ​​i sakrile se u kut svojih spremnika kad su izolirane od drugih.

Ali kad su ove ribe dobile fluoksetin (Prozac), ponašanje je nestalo, ustanovio je. Baier kaže da proučavanje ribe ima smisla jer je "os stresa" kod ove ribe i kod ljudi identična.

Mutacija ribe zebre nalazi se u genu poznatom kao gen za glukokortikoidni receptor (GR), a jedan od njezinih zadataka je "diliranje" lučenja hormona stresa iz mozga. Ili previše ili premalo aktivnosti GR-a povezane su s depresijom.

Ako se priča o ribi odnosi na ljude, rekao je Baier, mogle bi se razviti nove strategije za depresiju koje ne blokiraju aktivnost GR-a, već je aktiviraju u točno onoj mjeri kako raspoloženje ne bi bilo depresivno.

Imunološki sustav također može igrati ulogu u depresiji, rekao je Simon Sydserff, PHD, viši znanstveni istraživač u tvrtki BrainCells, Inc., tvrtki za razvoj lijekova u San Diegu koja se bavi tehnologijom matičnih stanica za razvoj liječenja CNS-a.

Evo kako: Kada se razbolite, hormon imunološkog sustava IL6 ili interleukin 6, prenosi u mozak signale "bolesti". Kad je Sydserff aktivirao imunološki sustav miševa da oponaša bolest, pokazali su ponašanje koje predstavlja depresiju.

"Pacijenti koji su depresivni, zdravstveno su zdravi, a također su i medicinski bolesni, imaju visoku razinu imunološkog sustava koji signalizira citokine poput IL6", rekao je.

"Interferon alfa, liječenje raka, povećava IL-6, a povezan je i s velikom depresijom", rekao je. Ako se istraživanje pokaže, "rekao je," blokiranje IL-6 može spriječiti ili preokrenuti depresiju ", nudeći drugu mogućnost.

Istraživanje je proveo uz pomoć osoblja tvrtke AstraZeneca Pharmaceuticals.

U drugoj studiji, dr. James Bibb sa Sveučilišta Texas Texas Southwestern Medical Center u Dallasu otkrio je da miševi kojima nedostaje molekula poznata kao Cdk5 poput miševa dobivaju antidepresiv: bili su aktivniji, jedan od pokazatelja djelotvornog antidepresivnog djelovanja. Bez molekule, val signalne molekule poznat kao ciklički AMP ne zaustavlja se kao što to obično čini, a to je bilo povezano s odgovorima sličnim antidepresivima. Učenje kako blokirati ovu molekulu u budućnosti moglo bi pružiti više mogućnosti, rekao je.

U međuvremenu, otkrivanje zašto antidepresivu može trebati neko vrijeme da se "pokrene" fokus je druge studije. Jennifer Warner-Schmidt, dr. Sc., Istraživačica sa Sveučilišta Rockefeller u New Yorku, stavila je nulu na regulator antidepresivnih reakcija poznat kao p11. To je mali protein izražen u moždanim regijama povezanim s depresijom.

U studijama na životinjama otkrila je da prekomjerna ekspresija p11 rezultira antidepresivnim učinkom te da je za porast p11 izazvan serotoninom potreban još jedan ključni regulator, neurotrofni faktor izveden iz mozga (BDNF).

"Bolje razumijevanje uloge p11 u antidepresivnom odgovoru moglo bi dovesti do antidepresiva bržeg djelovanja s manje nuspojava", rekla je.

IZVOR: Društvo za neuroznanost.