Đavao ili Anđeo? Uloga psihotropa u perspektivi

Stranice: 1 2Sve

Još kad sam odrastao početkom 1960-ih, postojala je popularna pjesma Bobbyja Veea, nazvana "Devil or Angel". Vjerujem da je sadržavao tekstove u stilu: "Dragi, tko god da si, trebam te." Naslov pjesme mogao bi također biti dobar sažetak načina na koji su psihotropni lijekovi prikazani u popularnom tisku i drugim medijima. I, tužno je reći, čak i neki moji kolege iz profesije mentalnog zdravlja spadaju u jedan od dva naoružana kampa, što se tiče uloge lijekova za raspoloženje i ponašanje. Ova podvojenost paralelna je raskolu opisanom u utjecajnom istraživanju psihijatrije Tanje Luhrmann, prigodno naslovljenog, Od dva uma, Vrlo grubo, Luhrmann je tvrdio da je područje psihijatrije još uvijek podijeljeno između onih koji mentalnu bolest vide kao psihološki problem koji je podložan psihosocijalnim terapijama; i oni koji to vide kao problem abnormalne kemije mozga, koji se najbolje liječi farmakoterapijom. Unatoč mnogim pokušajima da se premosti ova konceptualna ponor - jedan od primjera je "biopsihosocijalni model" dr. Georgea Engela - raskol traje do danas.

A ovo je uistinu šteta. Podvojenost "Anđeo ili vrag" nikome ne daje naklonost i sigurno ne pomaže pacijentima s ozbiljnim emocionalnim poremećajima. Zapravo, ljudski mozak je krčag u kojem se svi elementi našeg iskustva i osjeta pretvaraju u misao, osjećanje i djelovanje. Možemo izravno utjecati na funkciju i strukturu mozga, mijenjajući njegove kemijske sastojke; ili na njegovu funkciju i strukturu možemo utjecati neizravno ulijevanjem korisnih riječi u uho pacijenta. Govor, glazba, poezija, umjetnost i bezbroj drugih "inputa" pretvaraju se u neuronske veze i elektrokemijske procese u mozgu.

To ne znači da bismo trebali pozdraviti svoje pacijente pitajući: "Kako su vaše molekule serotonina jutros, gospođo Jones?" Dio našeg zajedničkog ponašanja kao ljudi je uporaba jezika koji govori o našem iskustvu, a ne o našim neuronima. Ali to ne znači da je naše iskustvo u konačnici nešto iznad i iznad djelovanja našeg mozga. Štoviše, mnogi psihotropni lijekovi, daleko od toga da su "kozmetički", djeluju na najosnovnijoj razini gena, zapravo povećavajući proizvodnju čimbenika rasta živca.

Sve su to razlozi zašto ne bismo trebali odbaciti psihotropne lijekove iz ruke. Oni nisu niti vragovi agenti, kako tvrde neke ekstremističke frakcije; niti su anđeli iskupljenja, kao što bi se moglo zaključiti iz oglasa "duga i leptir" koje su objavile neke farmaceutske tvrtke. Psihotropni lijekovi, kako kažem svojim pacijentima, nisu ni štaka ni čarobni štapić; most su između lošeg osjećaja i osjećaja boljeg. Pacijent ipak mora proći - ponekad bolno - preko tog mosta. To znači raditi naporan posao na promjeni misli, osjećaja i ponašanja. Lijekovi često mogu pomoći tom procesu, a ponekad su potrebni za pokretanje pacijentovog rada u terapiji. Primjerice, neki pacijenti s vrlo teškom depresijom toliko su letargični i kognitivno oštećeni da se ne mogu u potpunosti baviti psihoterapijom. Nakon tri ili četiri tjedna liječenja antidepresivima, mnogi od njih mogu iskoristiti "terapiju razgovorom", koja tada može pružiti dugotrajnu zaštitu od depresivnog recidiva. Neki dokazi sugeriraju da početno liječenje antidepresivima može pomoći pacijentu "pripremiti" za kasniju dugotrajnu psihoterapiju. Kao što je zaključio nedavni pregled dr. Timothyja J. Petersena [1],

"... sekvencijalna upotreba psihoterapije nakon indukcije remisije s akutnom terapijom antidepresivima može dati bolju dugoročnu prognozu u smislu sprečavanja recidiva ili recidiva, a za neke pacijente može biti održiva alternativa terapiji lijekovima za održavanje."

Drugi dokazi ukazuju na to da terapija razgovorom i lijekovi djeluju sinergijski - jedan pojačava drugi. Lijekovi mogu više pomoći kod "somatskih" aspekata depresije, kao što su oslabljeni san i apetit; psihoterapija, više s kognitivnim aspektima, poput krivnje ili beznađa. Dokazi iz studija snimanja mozga sugeriraju da svaka intervencija može djelovati preko preklapanja, ali donekle različitih mehanizama: čini se da antidepresivi djeluju "odozdo prema gore", pobuđujući donje moždane centre povezane s osjećajima. Čini se da psihoterapija djeluje od vrha prema dolje mijenjajući neuronske obrasce u višim moždanim centrima, poput prefrontalnog korteksa.

S obzirom na ogromnu literaturu o psihotropnim lijekovima, u ovom se eseju usredotočujem na antidepresive - na raznoliku skupinu sredstava koja su bila u žarištu ogromnih kontroverzi. Primjerice, posljednjih godina postavljaju se pitanja o učinkovitosti i sigurnosti antidepresiva. O ovim temama postoji opsežna literatura, ali ovdje je moj najbolji profesionalni sažetak. Čini se da antidepresivi "robusnije prikazuju svoje stvari" u slučajevima teške depresije, ali ovo je djelomično artefakt načina na koji je većina studija dizajnirana i analizirana. Primjerice, najnoviji pregled Kirscha i kolega [2] sugerira da kod blage do umjerene depresije antidepresivi ne djeluju bolje od tablete sa šećerom (placebo). U vrlo ozbiljnoj depresiji, utvrdili su Kirsch i suradnici, noviji antidepresivi nadmašuju placebo, iako njihove koristi nisu tako snažne kao u ranijim istraživanjima (starih) tricikličkih antidepresiva.

Međutim, ove nedavne nalaze moramo staviti u perspektivu. Brojni postovi na internetu izjavili su, na temelju studije Kirsch i suradnika, da "Antidepresivi ne djeluju!" Ali to nije ono što je pokazala studija. Umjesto toga, spojio je rezultate 47 ispitivanja antidepresiva i otkrio da aktivni lijek pokazuje klinički značajno "odvajanje" od placeba samo u najtežim slučajevima depresije. To je zapravo puno bolje od otkrivanja da antidepresivi djeluju samo kod vrlo blage depresije! To je reklo, studija Kirsch pripisala je očitu korist antidepresiva kod najteže bolesnih pacijenata smanjenoj reakciji na placebo, a ne povećanoj učinkovitosti lijeka.

Brojni su problemi s Kirschovom studijom, o kojima se puno raspravlja u nedavnom blogu dr. Grohola (26.2.2008.) Na ovoj web stranici. Kao prvo, cijela Kirschova studija pretvara li se da li poboljšanje u 2 boda na jednoj ljestvici ocjene depresije (Hamiltonova ljestvica ocjene za depresiju ili HAM-D) predstavlja "klinički značajnu" (ne samo statistički značajnu) promjenu. To je, naravno, stvar prosudbe. Drugo, Kirschova studija promatrala je samo ispitivanja antidepresiva u bazi podataka FDA provedene prije 1999. godine; analiza novijih ispitivanja mogla je dati različite rezultate. Treće, vrsta "drobljenja brojeva" koja se događa u bilo kojoj metaanalizi (u osnovi, proučavanju studija) može prikriti ne samo pojedinačne razlike, već i razlike u podskupinama. Odnosno, određeni pacijent s određenim simptomima depresije - ili podskupina s određenim značajkama - može prilično dobro podnijeti antidepresiv, ali rezultati su "uronjeni" u ukupnu osrednju stopu uspjeha u studiji kao cjelini.

Postoje mnogi drugi razlozi zašto studije antidepresiva u posljednjih desetljećima mogu dati manje od spektakularnih rezultata, a zainteresirani čitatelj može pronaći detalje u uvodniku Kobaka i njegovih kolega u časopisu Clinical Psychopharmacology iz veljače 2007. godine. Ovi autori, između ostalog, ističu da ako se razgovori koji daju ocjene depresije HAM-D ne izvrše vješto, rezultati studije mogu biti iskrivljeni. Kobak i kolege ukazali su na nekoliko slučajeva u kojima je loša tehnika intervjuiranja dovela do rezultata koji su pokazali malu razliku između antidepresiva i placeba; obrnuto, dobra tehnika intervjuiranja dovela je do snažnije stope poboljšanja („veličine efekta“) za antidepresiv. Nije jasno koliko je takvih studija "bezvrijednog intervjua" bilo uključeno u meta-analizu Kirsch i sur.

Stranice: 1 2Sve