Rani znak Alzheimerove bolesti u laboratoriju
Pod vodstvom istraživača Medicinskog fakulteta Sveučilišta Case Western Reserve, studija potvrđuje da protein, nazvan amiloid beta, uzrokuje gubitak.
"Dokazi ukazuju da pomoću njuha možemo odrediti može li netko dobiti Alzheimerovu bolest i koristiti promjene u njuhu za započinjanje liječenja, umjesto da čekamo dok netko ne bude imao problema s učenjem i pamćenjem", rekao je Daniel Wesson, dr. Sc. ., docentica neuroznanosti. "Također možemo upotrijebiti miris kako bismo provjerili djeluju li tretmani."
Gubitak mirisa može biti uzrokovan brojnim tegobama, izloženostima i ozljedama, ali od 1970-ih identificiran je kao rani znak Alzheimerove bolesti. Novo istraživanje pokazuje kako se i gdje u mozgu to događa i da se oštećenje može liječiti.
"Razumijevanje gubitka mirisa, po našem mišljenju, sadržavat će neke naznake o tome kako usporiti ovu bolest", rekao je Wesson.
Oko 5,3 milijuna Amerikanaca pati od Alzheimerove bolesti, a očekuje se da će se taj broj utrostručiti na 16 milijuna do 2050. godine, prema Alzheimerovoj udruzi. Trenutno ne postoji učinkovito liječenje ili lijek za bolest, obilježen erozijom osjetila, spoznajom i koordinacijom, što dovodi do smrti.
U istraživanju, objavljenom u izdanju časopisa Časopis za neuroznanost, Wesson i njegov tim otkrili su da samo mala količina amiloidne beta - premala da bi se mogla vidjeti na današnjim pretragama mozga - uzrokuje gubitak mirisa kod miševa. Amiloidni beta plak nakupio se prvo u dijelovima mozga povezanim s mirisom, i to prije nego što se nakupio u područjima povezanim s kognicijom i koordinacijom.
Rano je njušna žarulja, gdje se obrađuju informacije o mirisu iz nosa, postala hiperaktivna. S vremenom se, međutim, razina amiloida beta povećala u njušnoj žarulji i žarulja je postala hipoaktivna. Unatoč tome što su više vremena provodili njušeći, miševi nisu pamtili mirise i postali nesposobni razlikovati mirise.
Isti obrazac viđen je i kod ljudi s tom bolešću. Starenjem ne reagiraju na mirise.
Dok su se događali gubici u njušnom sustavu, ostatak mozga miša, uključujući hipokampus, koji je centar za pamćenje, nastavio je normalno djelovati u ranoj fazi bolesti.
"To pokazuje jedinstvenu ranjivost njušnog sustava na patogenezu Alzheimerove bolesti", rekao je Wesson.
Tada je tim pokušao preokrenuti učinke. Miševi su dobili sintetički agonist x-receptora jetre, lijek koji čisti amiloid beta iz mozga. Nakon dva tjedna korištenja lijeka, miševi su mogli normalno obrađivati mirise. Nakon povlačenja lijeka tjedan dana, oštećenja su se vratila.
Wesson i njegov tim sada prate ta otkrića kako bi utvrdili kako se amiloid širi mozgom, kako bi naučili metode za usporavanje napredovanja bolesti.
Izvor: Sveučilište Case Western Reserve
