Mala studija pokazuje gubitak pamćenja od Alzheimerove bolesti
Malo ispitivanje od 10 pacijenata otkrilo je da široko zasnovano liječenje personaliziranom terapijom može preokrenuti gubitak pamćenja od Alzheimerove bolesti.
Rezultati kvantitativnog magnetskog rezonanca i neuropsiholoških ispitivanja pokazuju "neviđena" poboljšanja kod pacijenata s ranom Alzheimerovom bolešću (AD) ili njenih prekursora nakon tretmana, prema istraživačima s Instituta za istraživanje starenja Buck i sa Kalifornijskog sveučilišta u Los Angelesu (UCLA) ) Easton laboratoriji za istraživanje neurodegenerativne bolesti.
Studija, objavljena u časopisu Starenje, pokazuje da se gubitak pamćenja može preokrenuti i održati poboljšanje korištenjem terapijskog personaliziranog programa s 36 točaka koji uključuje promjene u prehrani, stimulaciji mozga, vježbanju, optimizaciji sna, određenim farmaceutskim proizvodima i vitaminima te više dodatnih koraka koji utječu na kemiju mozga, istraživači rekao je.
"Svi su ti pacijenti imali ili dobro definirano blago kognitivno oštećenje (MCI), subjektivno kognitivno oštećenje (SCI) ili im je dijagnosticirana AD prije početka programa", rekao je dr. Dale Bredesen, profesor na Institutu Buck i profesor u Easton laboratorijima za istraživanje neurodegenerativne bolesti na UCLA. "Kontrolno ispitivanje pokazalo je da neki pacijenti prelaze iz abnormalnih u normalne."
Bredesen je primijetio da su se neki pacijenti koji su morali prekinuti posao mogli vratiti na posao, a oni koji se muče na svom poslu mogli su poboljšati svoje performanse.
Prema istraživačima, jedan od najupečatljivijih slučajeva bio je 66-godišnjak čiji su neuropsihološki testovi bili kompatibilni s dijagnozom MCI i čiji je PET pregled pokazao smanjenu upotrebu glukoze koja ukazuje na AD. MRI je pokazao volumen hipokampusa na samo 17. percentilu za njegovu dob.
Nakon 10 mjeseci korištenja protokola, daljnja magnetska rezonanca pokazala je dramatično povećanje volumena njegovog hipokampusa na 75. percentil, uz pridruženi apsolutni porast volumena od gotovo 12 posto, izvijestili su istraživači.
U drugom slučaju, 69-godišnji poduzetnik koji je zatvarao svoju tvrtku nastavio je protokol nakon 11 godina progresivnog gubitka pamćenja. Nakon šest mjeseci, njegova supruga, suradnici, i on je primijetio poboljšanje pamćenja. Vratila mu se doživotna sposobnost brzog dodavanja stupaca s brojevima i prijavio je sposobnost pamćenja svog rasporeda i prepoznavanja lica na poslu.
Nakon 22 mjeseca korištenja protokola, vratio se na naknadno kvantitativno neuropsihološko ispitivanje. Rezultati su pokazali značajna poboljšanja u svim kategorijama, s njegovim dugotrajnim opozivom, koji se povećao s trećeg na 84. percentil, prema istraživačima, koji dodaju da sada širi svoje poslovanje.
Druga pacijentica, 49-godišnjakinja koja je primijetila progresivne poteškoće s pronalaženjem riječi i prepoznavanjem lica, nastavila je protokol nakon što je prošla kvantitativno neuropsihološko ispitivanje na velikom sveučilištu. Rečeno joj je da je u ranoj fazi kognitivnog opadanja i da stoga ne ispunjava uvjete za program prevencije Alzheimerove bolesti.
Nakon nekoliko mjeseci korištenja protokola, primijetila je jasno poboljšanje opoziva, čitanja, navigacije, rječnika, mentalne jasnoće i prepoznavanja lica. Vratila joj se sposobnost stranog jezika.
Devet mjeseci nakon početka programa, ponovila je neuropsihološko testiranje na istom mjestu sveučilišta. Prema istraživačima, više nije pokazivala dokaze opadanja kognitivnih sposobnosti.
Svi osim jednog od 10 pacijenata uključenih u studiju imaju genetski rizik za AD, noseći barem jednu kopiju alela APOE4, rekli su istraživači. Pet pacijenata nosi dvije kopije APOE4, što im daje 10-12 puta veći rizik od razvoja AD.
"Ulazimo u novu eru", rekao je Bredesen. “Stari je savjet bio da se izbjegava testiranje na APOE jer se tu ništa nije moglo učiniti. Sada preporučujemo ljudima da što prije saznaju svoj genetski status kako bi mogli nastaviti s prevencijom. "
Dodao je da 65 posto slučajeva Alzheimerove bolesti u SAD-u uključuje APOE4, a sedam milijuna ljudi nosi dvije kopije alela ApoE4.
Prema Bredesenu, desetljeća biomedicinskih istraživanja otkrila su da je široka mreža molekularnih interakcija uključena u Alzheimerovu bolest, sugerirajući da bi širi terapijski pristup mogao biti učinkovitiji.
„Zamislite da imate krov s 36 rupa i vaš je lijek vrlo dobro zakrpao jednu rupu - lijek je možda djelovao, možda je popravljena jedna„ rupa “, ali još uvijek postoji 35 drugih curenja, pa bi osnovni postupak mogao da to ne bude puno pogođeno ”, rekao je.
"Mislimo da je adresiranje više ciljeva u molekularnoj mreži možda aditivno ili čak sinergističko, te da takav kombinacijski pristup može poboljšati i učinak kandidata za lijek."
Iako ohrabren rezultatima studije, Bredesen priznaje da treba učiniti još.
"Razina poboljšanja kod ovih 10 pacijenata je bez presedana, pružajući dodatne objektivne dokaze da je ovaj programski pristup kognitivnom padu vrlo učinkovit", rekao je. "Iako vidimo dalekosežne implikacije ovog uspjeha, također shvaćamo da je ovo vrlo mala studija koju treba replicirati u većem broju na raznim mjestima."
U tijeku su planovi za veće studije, dodao je.
"Bredesenov protokol", Bredesenova knjiga koja opisuje intervencije opisane u studiji, Penguin Random House objavit će u svibnju 2017. godine.
Izvor: Buck Institut za istraživanje starenja
