Uvid u gubitak radne memorije
Bolest, neurofibromatoza tipa 1 ili NF1 karakterizira gubitak radne memorije. To stanje pogađa jednu od 3.500 osoba i najčešći je uzrok poteškoća u učenju.
Novo istraživanje znanstvenika iz UCLA otkrilo je nove tragove o tome kako NF1 remeti pamćenje i kako se mogu stvoriti lijekovi za ispravljanje poteškoća u učenju povezanih s NF1.
Istraživanje je objavljeno u internetskom izdanju časopisa Zbornik Nacionalne akademije znanosti.
NF1 je uzrokovan mutacijama gena zvanog neurofibromin ili Nf1, koji stvara protein s istim imenom.
Prethodne studije na životinjama koje je vodio glavni istraživač dr. Alcino Silva, profesor neurobiologije i psihijatrije na Medicinskom fakultetu Davida Geffena na UCLA, pokazale su da je protein Nf1 ključan za kontrolu oslobađanja neurotransmitera nazvanog GABA, koji regulira aktivnost moždanih stanica. , Mutirane verzije proteina uzrokuju oslobađanje previše GABA, što dramatično mijenja komunikaciju između moždanih stanica.
U trenutnoj studiji Silva i suradnici otkrili su da su miševi koji nose mutacije Nf1 pokazali višu razinu GABA u području mozga koje regulira radnu memoriju.
Nalazi impliciraju da višak GABA koči aktivnost neurona u mozgu, ometajući tako radnu memoriju.
"Fokusirali smo se na regiju prefrontalnog korteksa koja je ključna za radno pamćenje kod miševa i usporedili smo je s ekvivalentnom regijom kod ljudi", rekla je koautorica studije Carrie Bearden, izvanredna profesorica psihijatrije na Semel Institutu za neuroznanost i ljudsku bolest Ponašanje na UCLA-i.
„Kad su pacijenti s NF1 izvršavali zadatke koji su zahtijevali radnu memoriju, pokazali su smanjenu aktivnost u prefrontalnom korteksu. Rezultati su bili vrlo slični onima koje smo otkrili u našem modelu miša. "
Tim je zatražio od pacijenata s NF1 da izvedu niz memorijskih zadataka dok prolaze kroz funkcionalnu magnetsku rezonancu (fMRI) koja mjeri protok krvi i kisika u različita područja mozga. Više protoka krvi i kisika ukazuje na veću moždanu aktivnost. U usporedbi sa zdravim dobrovoljcima, bolesnici s NF1 pokazali su manje aktivnosti u dijelu prefrontalne kore koji kontrolira radnu memoriju.
"Mozgalne stanice pacijenata s NF1 nisu se u potpunosti aktivirale u prefrontalnom korteksu, kao u zdravih ljudi", rekao je Bearden.
“Razina moždane aktivnosti pacijenata također je predvidjela njihovu uspješnost u eksperimentu. Što su manje aktivnosti vidjeli u ovoj regiji mozga, to su oni gore izvršavali zadatke. "
"Naše istraživanje podrazumijeva da povećano oslobađanje GABA ometa radnu memoriju u NF1", rekla je prva autorica studije Carrie Shilyansky, diplomirana istraživačica iz neurobiologije na Medicinskom fakultetu David Geffen na UCLA.
Nalazi UCLA sugeriraju da bi se poteškoće u učenju uzrokovane mutacijama Nf1 potencijalno mogle ispraviti lijekom koji normalizira prekomjerni učinak GABA na moždane stanice.
Autori trenutno proučavaju učinak lijeka lovastatin na probleme učenja i zdravlja u bolesnika s NF1.
Izvor: UCLA
