Istraživanje pobunjenika preispituje tijelo za Alzheimerove pretpostavke
Skupina istraživača tvrdi da je polagani napredak u pronalaženju lijeka za Alzheimerovu bolest povezan s pogrešnom percepcijom i nekim lažnim pretpostavkama glavnih istražitelja.
Ming Chen, Ph.D., Huey T. Nguyen, BS, i Darrell R. Sawmiller, Ph.D., iz Istraživačkog laboratorija za starenje, R&D Service, Bay Pines VA Healthcare System i University of South Florida, poduzeli su neovisnu i sustavna analiza temeljnih istraživačkih pretpostavki povezanih s Alzheimerovom bolesti.
U članku zakazanom za objavljivanje u prosinačkom broju časopisa Časopis za Alzheimerovu bolest autori sugeriraju da je, kada su Nacionalni zavodi za zdravlje odvojili demenciju od ostalih senilnih stanja i redefinirali je kao zasebnu i "izlječivu" bolest - Alzheimer - sedamdesetih godina, otvorio Pandorinu kutiju i možda desetljećima pogrešno usmjeravao istraživanja.
Autori studije vjeruju da su definicija i izljev bolesti od strane Nacionalnog instituta za zdravlje naveli istraživače na potragu za patogenim čimbenicima i lijekovima. Pritom su istražitelji minimizirali ulogu demografskih promjena i njihovih raznolikih krajnjih rezultata kod starijih osoba.
Senilni poremećaji smatraju se bolestima koje se javljaju nakon 60. godine, a mnogi od njih na kraju pogađaju većinu starijih osoba. Međutim, nisu svi takvi poremećaji opasni po život - poput gubitka zuba, sluha ili pamćenja.
U novoj studiji istraživači tvrde da se ovi senilni poremećaji bitno razlikuju od ostalih bolesti jer su uzrokovani procesom starenja - procesom koji još uvijek nije u potpunosti razumljiv. Stoga istraživači dizajniraju studije i formuliraju intervencije za ove vrste poremećaja koje možda nisu najprikladnije ili najučinkovitije.
Štoviše, autori tvrde da je institucionalno razmišljanje pogrešno shvatilo središnji regulator u kogniciji - signalni sustav Ca2 +, koji favorizira "lijek" za senilnu demenciju. Dominantna hipoteza, još uvijek nedokazana, jest da se razina Ca2 + povećava tijekom procesa starenja, što dovodi do stanične smrti. Dosadašnja istraživanja stoga su se često fokusirala na antagoniste kalcija, u nadi da će smanjiti te razine.
U novoj studiji autori kažu da su kreatori politike zagovarali ovo stajalište i da je bilo predmet mnogih kliničkih ispitivanja visokog profila. Ali čak i nakon desetljeća istraživanja, istraživači otkrivaju da se nisu pojavili pozitivni rezultati.
Suprotno tome, autori predlažu da opadajuća funkcionalnost Ca2 + signalizacije kao rezultat procesa starenja, među bezbroj drugih dobnih promjena, dovodi do kognitivnog pada. Stoga bi intervencije kod senilne demencije trebale pokušati aktivirati funkciju Ca2 + promicanjem energetskog metabolizma i upotrebom Ca2 + agonista poput kofeina i nikotina.
Istodobno, čimbenici rizika igraju ključnu ulogu.
"Starenje i deficit Ca2 + postavljaju pozornicu za senilnu demenciju, ali u stvarnom životu ne vode uvijek do senilne demencije", rekao je Chen. „Način života i drugi faktori rizika su ključni. Stoga mislimo da se senilna demencija može objasniti ‘naprednim starenjem plus čimbenicima rizika’. ”
Chen je rekao da ovaj model ukazuje na novi smjer prevencije, uključujući promicanje zdravog načina života starijih osoba. "I trebali bismo razviti lijekove kako bismo produljili životni vijek starih neurona, umjesto da tražimo načine da inhibiramo dalekosežne" patogene "čimbenike", rekao je.
"Model implicira da je senilna demencija u velikoj mjeri bolest životnog stila", kaže dr. Chen.
„Ovo su stajalište zapravo mnogi u medicinskoj i kliničkoj zajednici, ali oštro je u suprotnosti s trenutnim dominantnim teorijama na području istraživanja Alzheimera, koje pretpostavljaju linearni i mehanizam 'uzroka i posljedice'.
"Budući da nisu uzeli u obzir temeljne uloge starenja i čimbenike rizika, jasno je da su ove teorije, iako vrlo privlačne javnosti i istraživačima, malo važne za znanstvenu prirodu senilne demencije."
"Dva neodoljiva koncepta, senilna demencija kao zasebna bolest i hipoteza o preopterećenju Ca2 +, učinkovito su blokirali svaki značajan napredak u istraživanju senilne demencije i inhibirali samokorekcijski mehanizam znanosti", rekao je Chen. "Neovisni nadzor terena može biti od pomoći."
Ipak, Chen je optimističan čak iako priznaje da je demencija neizlječiva.
"Naše istraživanje, ako se bude rukovodilo ispravnim teorijama, proizvest će lijekove koji pomažu u odgađanju demencije do određene mjere - slično lijekovima koji danas odgađaju ili poboljšavaju aterosklerozu i osteoporozu."
Izvor: IOS Press
