Biomarkeri bi mogli pomoći u pronalaženju Alzheimerove bolesti prije nego što simptomi počnu
Kažu da to mogu učiniti mjerenjem razine određenih proteina u cerebrospinalnoj tekućini (likvoru).
Ti bi biomarkeri mogli pomoći u usmjeravanju ranije upotrebe potencijalnih lijekova lijekovima kako bi se spriječilo ili zaustavilo napredovanje Alzheimera dok su ljudi još uvijek kognitivno normalni, nagađaju istraživači.
Lijekovi dizajnirani za zaustavljanje oštećenja mozga povezanih s Alzheimerovom bolešću nisu uspjeli u kliničkim ispitivanjima, vjerojatno zato što se daju pacijentima koji već imaju simptome i previše štete za prevladati, prema istraživačima.
“Kad vidimo pacijente s povišenim krvnim tlakom i povišenim kolesterolom, ne kažemo da ćemo čekati da vas liječimo dok ne dobijete kongestivno zatajenje srca. Rani tretmani sprječavaju pogoršanje bolesnika sa srčanim bolestima, a moguće je da isto vrijedi i za one koji imaju pre-simptomatsku Alzheimerovu bolest ", rekla je dr. Marilyn Albert, profesorica neurologije i primarna istražiteljica studije.
"Ali bilo je teško vidjeti Alzheimerovu bolest kako dolazi, iako vjerujemo da se počinje razvijati u mozgu desetljeće ili više prije pojave simptoma."
Za novo istraživanje, Hopkinsov istraživački tim upotrijebio je likvor prikupljen između 1995. i 2005. za projekt Biomarkeri za starije kontrole rizika od demencije (BIOCARD) od 265 zdravih dobrovoljaca u srednjoj dobi. Otprilike 75 posto skupine imalo je bliskog člana obitelji s Alzheimerovom bolešću, čimbenikom zbog kojeg je rizik od razvoja poremećaja veći od normalnog, izvijestili su istraživači.
Tijekom 10 godina, pa tako i 2009. godine, istraživači su sudionicima dali bateriju neuropsiholoških testova i fizički pregled.
Otkrili su da su određeni početni omjeri dva proteina - fosforiliranog tau i beta amiloida pronađenog u likvoru - vjesnik blagog kognitivnog oštećenja, često preteče Alzheimerove bolesti, više od pet godina prije nego što su se pojavili simptomi.
Istraživači su također otkrili da je stopa promjene odnosa s vremenom također bila predviđajuća. Prema studiji, što je više tau i manje beta amiloida u kičmenoj tekućini, to je vjerojatnije da će se razviti simptomi. I, prema Albertu, što brže raste omjer tau i beta amiloida, to je vjerojatnije da će se simptomi razviti.
Istraživači su znali da su ti proteini bili u kičmenoj tekućini bolesnika s uznapredovalom bolešću. "Ali pitali smo se možemo li nešto izmjeriti u cerebralnoj kralježničnoj tekućini kad su ljudi kognitivno normalni i da nam daju neku predodžbu kada će razviti poteškoće", rekao je Albert. "Odgovor je da."
Alzheimerova bolest remeti kritične metaboličke procese koji održavaju neurone zdravima. Ti poremećaji uzrokuju da neuroni prestanu raditi, izgube vezu s drugim živčanim stanicama i konačno umru.
Mozak ljudi oboljelih od Alzheimerove bolesti ima obilje dvije nenormalne strukture - amiloidnih plakova i "klupka" od taua, objašnjavaju istraživači.
Plakovi su ljepljive nakupine beta-amiloida koji se nakupljaju izvan neurona, dok se klupci stvaraju unutar neurona. Kad se unutar stanica ima previše klupka, stanice počinju umirati. U normalnom mozgu tau pomaže kosturu živčane stanice da se održava. Kad se previše fosfatnih skupina veže za tau, razvija se previše proteina i stvaraju se zapetljaji.
Prema Albertu, istraživači vjeruju da se relativna količina beta-amiloida u kičmenoj tekućini smanjuje kako Alzheimerova bolest napreduje, jer se zaglavi na plakovima i, prema tome, ne ulazi u tekućinu.
Iako studija BIOCARD traje gotovo dva desetljeća, ovo je jedan od prvih prediktivnih podataka koji je iz nje izašao, prema Albertu. Rekla je da je to zbog dužine vremena koja čak i visokorizičnim sredovječnim ljudima prelazi u demenciju.
Samo je 53 izvorna pacijenta prešlo u blago kognitivno oštećenje ili demenciju, dajući veličinu uzorka dovoljno veliku da donese neke preliminarne zaključke, rekla je. Ti prvi simptomi uključuju poremećaje pamćenja, poput ponavljanja sebe, zaboravljanja sastanaka i zaboravljanja onoga što su drugi rekli.
Albert upozorava da omjer biomarkera u ovom trenutku nije dovoljno precizan da bi precizno predvidio napreduje li određena osoba u demenciju. S vremenom je potrebna daljnja analiza podataka o onima u studijskoj skupini, istaknula je.
Međutim, ako se rezultati pokažu valjanima, mogli bi voditi korištenju ranih tretmana lijekovima koji postanu dostupni, rekla je. Nalazi se također mogu koristiti za testiranje novih lijekova ako se vidi mijenjaju li brzinu promjene proteina tijekom vremena, zaključila je.
Studija je objavljena u časopisu Neurologija.
Izvor: Johns Hopkins Medicine
