Je li veza između serotonina i depresije mit?

Sjećate li se starog oglasa Zoloft (sertralin) u kojem tužno jaje više ne goni pticu, a kad god se kreće, gusti oblak za njim slijedi? Pfizer je maestralno odradio vrlo složen fenomen i pojednostavio ga na koncept koji dvogodišnjaci mogu razumjeti. Zapravo, vizualni rekviziti toliko su utjecali na mog supruga da me i dalje, godinama nakon originalne reklame, pita jesam li ja "tužno jaje" kad god osjeti da imam simptome.

Krajem 1980-ih i 1990-ih, Pfizer nije usamio prigušivanje depresije na jednostavnu "kemijsku neravnotežu", nedostatak neurotransmitera (glasnika između neurona) poput serotonina koji se može nadoknaditi skupinom lijekova nazvanih inhibitorima ponovnog preuzimanja serotonina (SSRI) ).

Prema izvješću Nacionalnog centra za zdravstvenu statistiku, stopa upotrebe antidepresiva u toj zemlji među tinejdžerima i odraslima porasla je za gotovo 400 posto između 1988. i 1994. i 2005. do 2008. Antidepresivi su treći najčešći lijek na recept Amerikanci svih dobnih skupina od 2005. do 2008. godine, a najčešće ih koriste osobe u dobi od 18 do 44 godine. Otprilike jedan od 10 Amerikanaca u dobi od 12 i više godina uzima antidepresive.

Ali što ako objašnjenje koje je dovelo do popularnosti SSRI-a nije točno?

U svom uvodniku BMJ, Serotonin i depresija: marketing mita, profesor psihijatrije David Healy objašnjava kako su SSRI-i stekli svoju popularnost. U osnovi su preuzeli sredstva za smirenje i benzodiazepine krajem 1980-ih, jer se pojavila zabrinutost zbog ovisnosti tih lijekova. Healy piše:

„Tvrtke za lijekove prodavale su SSRI za depresiju, iako su bile slabije od starijih tricikličkih antidepresiva, i prodavale su ideju da je depresija dublja bolest koja stoji iza površne manifestacije anksioznosti. Ovaj pristup imao je zapanjujući uspjeh, čiji je središnji stav bio stav da SSRI vraćaju normalnu razinu serotonina, pojam koji se kasnije pretvorio u ideju da su otklonili kemijsku neravnotežu. Tricikli nisu imali usporedivu pripovijest. "

Healy dalje objašnjava da nije bilo korelacije između potencijala koji inhibiraju ponovni unos serotonina i djelotvornosti antidepresiva. Nitko nije znao, kaže, jesu li SSRI doista povisili razinu serotonina. Međutim, priča o niskoj razini serotonina poslužila je i liječnicima i pacijentima jer ju je bilo lako komunicirati i podcrtala je biološki razlog nevolje, uvjeravajući osobu da to nije slabost.

Sve me to prilično zbunjuje, jer uzimam SSRI više od 20 godina. Prvih 10 godina to je izvrsno funkcioniralo i spasilo me od samoubilačke depresije u mojim 20-ima. Međutim, od mog mega sloma u mojim 30-ima, započeo sam s istraživanjem uzroka depresije i shvaćam da su poremećaji raspoloženja daleko složeniji od jaja koji goni pticu.

"Istina je da depresija nije nedostatak serotonina", rekao mi je u jednom intervjuu dr. Peter J. Kramer, "ali istina je i da serotonergični lijekovi omogućuju oporavak od depresije, a čini se da je ponekad izravno preokreću." Dr. Kramer klinički je profesor psihijatrije i ljudskog ponašanja na Sveučilištu Brown i autor bestselera u šest knjiga, uključujući Slušajući Prozaca.

Razgovarao sam i s Ronom Piesom, dr. Med., Profesorom psihijatrije na Medicinskom sveučilištu SUNY Upstate i autorom Psihijatrija na rubu.

„Malo je pitanja da je uloga serotonina u depresiji bila previše naglašena i pretjerano plasirana u 1990-ima“, objasnio mi je dr. Pies, „iako je većina psihofarmakologa shvatila da je neurobiologija depresije puno kompliciranija. Doista, sam izraz "SSRI" pogrešno je imenovan, jer neka od tih sredstava utječu i na druge moždane kemikalije (npr. Sertralin ima blage učinke na dopamin). Međutim, ništa se od toga ne smije koristiti u korist jednako mitološke tvrdnje da „antidepresivi ne djeluju“ ili da nisu „ništa bolji od tablete sa šećerom“. To je očito lažno, barem s obzirom na umjereno do ozbiljno depresija."

Pies je negdje drugdje tvrdio da većina akademskih psihijatara i istraživača za početak nikada nije prihvatila pojam "kemijske neravnoteže". Promovirale su je uglavnom farmaceutske tvrtke. Međutim, to je zasebno pitanje o tome rade li ili ne.

"Često nastaju lijekovi za koje se zna da 'djeluju', iako njihov precizan mehanizam djelovanja ostaje nepoznat desetljećima - aspirin je jedan od primjera!" Objasnila je pita. „Otkrivanje ili umanjivanje uloge serotonina u depresiji ni u kojem smislu ne pobija podatke da antidepresivi, uključujući one koji djeluju i na serotonin i na norepinefrin (SNRI), donose klinički važne koristi za točno dijagnosticirane osobe s velikom depresijom. Vjerojatno ti lijekovi djeluju bolje u kombinaciji s nekim oblikom psihoterapije, što je često preferirani tretman prve linije za blaže slučajeve velike depresije. "

Slažem se s Healy da su uspjehom SSRI-a marginalizirani neki vrlo učinkoviti i jeftiniji tretmani. Tek kad sam sletio u Centar za poremećaje raspoloženja u Medicinskom centru Johns Hopkins, isprobao sam triciklički (nortriptilin) ​​i stabilizator raspoloženja (litij) koji su me dobro izliječili i održavali nekoliko godina. U tom sam trenutku probao gotovo sve vrste SSRI-a.

Također se slažem da trebamo biti sofisticiraniji u objašnjavanju depresije i moramo istražiti vezu između poremećaja raspoloženja i različitih bioloških sustava, poput probave o kojoj sam nedavno pisao.

Ali nadam se da njegov komad neće obeshrabriti nekoga tko bi itekako mogao imati koristi od SSRI-a nakon pokušaja psihoterapije i nekoliko stvari (bolja prehrana, meditacija, vježbanje, joga).

Jer SSRI mogu biti agenti nade.

Pridružite se projektu Beyond Blue, novoj zajednici depresija.

Izvorno objavljeno na Sanity Break at Everyday Health.