Možemo li koristiti genetsku terapiju za liječenje Alzheimerove bolesti?
Iako većina studija potencijalnih Alzheimerovih lijekova ispituje kako ti spojevi utječu na prostorno pamćenje, upravo je epizodično pamćenje - sposobnost pamćenja određenih događaja - bolest. Epizodno oštećenje pamćenja također je povezano sa starenjem općenito.
Gornje istraživanje provedeno je na štakorima koji su bili dresirani za pamćenje do dvanaest različitih mirisa u određenom redoslijedu. Rezultati eksperimenta ukazali su na snažne dokaze da su životinje koristile epizodnu ponovnu memoriju. Ohrabrujuće je za istraživače da imaju ove životinjske modele epizodnog pamćenja koji se čine usporedivima s načinom na koji funkcionira ljudsko epizodno pamćenje.
Još jedna studija objavljena u travnju 2018. u Časopis za neuroznanost poduzeo stvari korak dalje. Istraživači sa sveučilišta Drexel zapravo su preokrenuli simptome Alzheimerove bolesti na životinjskom modelu usredotočujući se na razinu dva enzima za koja se vjeruje da imaju epigenetski utjecaj. Ukratko, epigenetika je proučavanje promjena u ekspresiji gena koje ne uključuju promjene DNK, već se pripisuju našim iskustvima, a možda čak i našim mislima i osjećajima. Više o epigenetici možete pročitati ovdje.
U istraživanju iz travnja 2018. istraživači su se usredotočili na enzim HDAC2, koji igra ulogu u ekspresiji gena koji se odnose na učenje i pamćenje. Često se misli da su kognitivna pitanja povezana s ranim fazama Alzheimerove bolesti povezana s povećanjem razine enzima HDAC2. Kad se razine ovog enzima povećaju, one izbacuju iz ravnoteže razinu drugog enzima, Tip60HAT, a rezultat je poremećaj u pravilnoj regulaciji gena. Tada se ekspresija određenih gena smanjuje i negativno utječe na sposobnost mozga da se prisjeća i / ili obrađuje informacije.
U svom eksperimentu istraživači sa Sveučilišta Drexel dodali su Tip60HAT u mozak muha koje su bile modeli Alzheimerove bolesti. Rezultati su pokazali da je enzimska ravnoteža obnovljena i muhe su tada ne samo mogle naučiti nove stvari već ih se i sjećati - što ukazuje na to da je disfunkcija ispravljena. Uz to, znanstvenici su također proučavali učinke dodatnog Tip60 HAT-a na gene koji pomažu u radu mozga i regulirani su smanjenom povišenom razinom HDAC2. Nije iznenađujuće što je dopunski Tip60 HAT podigao devet od jedanaest gena natrag na normalnu razinu ekspresije. Ovi nam rezultati zasigurno daju razlog da vjerujemo da bi genska terapija mogla biti održiv način liječenja Alzheimerove bolesti.
Izvanredni profesor Felice Elefant, dr. Sc., Koji je radio na studiji, rekao je:
Kad ljudi stare, imaju gubitak pamćenja, ali to nije zato što postoje mutacije u genima. To je način na koji su zapakirani. Iskrivljeni su. I vidimo neinvazivne načine na koje bismo to mogli rano spriječiti.
Trenutno ne postoji lijek za Alzheimerovu bolest, ali ovakva istraživanja trebala bi nam svima pružiti nadu u bolje liječenje, a možda ćemo jednog dana čak moći spriječiti razvoj ove razorne bolesti.
