Nova teorija o podrijetlu depresije
Velika depresija važan je zdravstveni problem jer u određenom trenutku života pogađa svakog šestog čovjeka. Štoviše, vodeći je globalni uzrok invalidnosti.
Invaliditet koji je posljedica depresije nadmašuje slabost povezanu s kardiovaskularnim i respiratornim bolestima, rakom i HIV-om / AIDS-om zajedno.
U teoretskom preglednom radu istraživači s Hebrejskog sveučilišta u Jeruzalemu sugeriraju da je "napredak u razumijevanju biologije depresije bio spor", i zahtijeva istraživanje izvan "abnormalnosti u funkcioniranju neurona".
Profesor Raz Yirmiya, direktor Laboratorija za psihoNeuroimunologiju Hebrejskog sveučilišta, vjeruje da su druge moždane stanice - osim neurona - možda važnije u izazivanju depresije. U stvari, Yirmiya vjeruje da istraživači često zanemaruju doprinos ovih drugih stanica.
Članak, "Depresija kao mikroglija bolest", objavljen je u recenziranom časopisu, Trendovi u neuroznanostima.
Nedavna istraživanja u laboratoriju Hebrejskog sveučilišta i drugdje otkrivaju da neki oblici depresije mogu biti posljedica neispravnog rada moždanih stanica, nazvanog "mikroglija". "Međutim," upozorava prof. Yirmiya, "to ne znači da su sve podvrste depresije ili druge psihijatrijske bolesti nastale abnormalnostima u tim stanicama."
Novo istraživanje moglo bi imati dubok utjecaj na budući razvoj antidepresiva. Postojeći lijekovi nemaju uvijek željeni učinak na pacijente, stoga je hitno potrebno otkriti nove biološke mehanizme i ciljeve lijekova za dijagnosticiranje osnovnog uzroka depresije i za odgovarajuće liječenje depresivnih pacijenata.
U radu istraživači Hebrejskog sveučilišta tvrde da oboljela mikroglija može uzrokovati depresiju. Izrazito lijekovi koji obnavljaju normalno funkcioniranje ovih stanica mogu biti učinkoviti kao brzo djelujući antidepresivi.
Microglia su imunološke stanice mozga i čine 10 posto svih moždanih stanica. Oni se bore protiv zaraznih bakterija i virusa u mozgu. Također promiču procese popravljanja i zacjeljivanja oštećenja uzrokovanih ozljedama mozga i traumama.
"Naši se pogledi na mikrogliju dramatično promijenili tijekom posljednjeg desetljeća", kaže prof. Yirmiya.
„Sada znamo da ove stanice igraju ulogu u stvaranju i preciznom podešavanju veza između neurona (sinapsi) tijekom razvoja mozga, kao i u promjenama tih veza tijekom života. Te su uloge važne za normalne funkcije mozga i ponašanja, uključujući bol, raspoloženje i kognitivne sposobnosti. "
„Studije na ljudima, korištenjem postmortem moždanog tkiva ili posebnim tehnikama snimanja, kao i studije na životinjskim modelima depresije, pokazale su da kada se struktura i funkcija mikroglije promijene, te stanice više ne mogu regulirati normalne procese mozga i ponašanja, a to može dovesti do depresije ", kaže prof. Yirmiya.
Istraživači objašnjavaju da se promjene u mikrogliji događaju tijekom mnogih stanja povezanih s velikom učestalošću depresije. Uključivanje mikroglije povezano je s infekcijom, ozljedama, traumama, starenjem, autoimunim bolestima poput multiple skleroze i neurodegenerativnim bolestima poput Alzheimerove bolesti.
U tim uvjetima mikroglije poprimaju "aktivirano" stanje u kojem postaju velike i okrugle i luče spojeve koji orkestriraju upalni odgovor u mozgu.
Oblik i funkcija mikroglije također se mogu mijenjati nakon izlaganja kroničnom nepredvidivom psihološkom stresu, koji je jedan od vodećih uzroka depresije kod ljudi.
Važno je što su istraživanja u Yirmijinom laboratoriju nedavno otkrila da nakon izlaganja takvom stresu neke mikroglije umiru, a preostale stanice izgledaju maleno i degenerirano.
Ova otkrića imaju i teorijske i kliničke implikacije. Prema novoj teoriji, aktivacija ili pad mikroglije može dovesti do depresije. Stoga ista klasa lijekova ne može jednoliko liječiti bolest.
Stoga je neophodan personalizirani medicinski pristup koji započinje procjenom statusa mikroglije u pojedinog pacijenta. Na temelju ove odredbe treba primijeniti liječenje lijekovima koji ili inhibiraju preaktivnu mikrogliju ili stimuliraju suzbijenu mikrogliju.
Izvor: Hebrejsko sveučilište u Jeruzalemu / EurekAlert
