Genetika šizofrenije vezana za probleme obrade zvuka u mozgu

Kako točno djeluje shizofrenija na staničnoj razini? Istraživači iz tri laboratorija s Medicinskog fakulteta Perelman na Sveučilištu Pennsylvania otkrivaju kako razlike u interakcijama između različitih vrsta živčanih stanica dovode do shizofrenije. Točnije, pronašli su vezu između genetskih čimbenika rizika za bolest i kako mozak reagira na zvuk.

Ta su otkrića omogućena uporabom elektrofizioloških, anatomskih i imunohistokemijskih tehnika, kao i jedinstvenom tehnikom snimanja velike brzine.

„Naš rad pruža model koji povezuje genetske čimbenike rizika za shizofreniju s funkcionalnim poremećajem u načinu na koji mozak reagira na zvuk, identificirajući smanjenu aktivnost u posebnim živčanim stanicama koje su stvorene kako bi ostale stanice u mozgu radile vrlo brzo, ”Objašnjava glavni autor dr. Gregory Carlson, docent za neuroznanost u psihijatriji.

"Znamo da se kod shizofrenije ta sposobnost smanjuje, a sada, saznanje više o tome zašto se to događa može vam pomoći objasniti kako gubitak proteina nazvanog disbindin dovodi do nekih simptoma shizofrenije."

Prethodne genetske studije otkrile su da su neki oblici gena za disbindin pronađeni kod ljudi sa shizofrenijom. Zapravo, nalaz u Pennu pokazao je da je protein disbindin smanjen kod većine pacijenata sa shizofrenijom, što sugerira da je on uključen u čest uzrok poremećaja.

Za trenutniPNAS studija, Carlson, Steven J. Siegel, dr. med., izvanredni profesor psihijatrije, direktor Translacijskog programa neuroznanosti; i Steven E. Arnold, dr. med., direktor Penn Memory Centra, proučavali su miša s mutiranim genom za disbindin kako bi utvrdili kako smanjeni protein disbindina može uzrokovati simptome shizofrenije.

Istraživači su demonstrirali nekoliko problema s obradom zvuka u mozgu miševa s mutiranim genom. Točnije, određeni skup živčanih stanica koji kontroliraju brzu moždanu aktivnost gubi svoju učinkovitost kada se razina proteina disbindina smanji.

Te specifične živčane stanice rekordnim tempom inhibiraju moždanu aktivnost, u osnovi okrećući i isključujući velik broj stanica na način neophodan za obradu ogromne količine informacija koje putuju mozgom.

Prethodno Pennovo istraživanje u laboratoriju doktora znanosti Michaela Kahane također je otkrilo da je brza moždana aktivnost poremećena kod miševa s mutacijom disbindina presudna za kratkoročno pamćenje kod ljudi. Ova moždana aktivnost smanjena je kod shizofrenika i otporna je na trenutnu terapiju. Ova otkrića mogu sugerirati nove načine liječenja trenutno neizlječivih simptoma shizofrenije, kaže Carlson.

Istraživanje je objavljeno uZbornik Nacionalne akademije znanosti a djelomično ga je financirao Nacionalni institut za mentalno zdravlje.

Izvor: Medicinski fakultet Sveučilišta Pennsylvania