Studija miša pokazuje kako prenatalni stres može utjecati na djecu u kasnijem životu
Megan Holmes, doktorica znanosti, neuroendokrinolog sa Sveučilišta u Edinburghu, vjeruje da njezino istraživanje pomoću miševa daje odgovor na to kako se to događa.
"Tijekom našeg istraživanja identificirali smo enzim 11ß-HSD2 za koji vjerujemo da igra ključnu ulogu u procesu fetalnog programiranja", rekla je.
Nepovoljna okruženja u maternici, poput stresa, ožalošćenja ili zlostavljanja, povećat će razinu glukokortikoidnih hormona u majke, što može naštetiti rastućoj bebi.
„Hormon stresa kortizol može biti ključni čimbenik u programiranju fetusa, bebe ili djeteta kako bi u kasnijem životu bili izloženi riziku od bolesti. Kortizol uzrokuje smanjeni rast i mijenja vrijeme razvoja tkiva, kao i dugotrajne učinke na ekspresiju gena ”, rekao je Holmes.
Holmesovo istraživanje identificiralo je enzim nazvan 11ß-HSD2 koji razgrađuje hormon stresa kortizol u neaktivni oblik, prije nego što može naštetiti fetusu u razvoju.
Enzim 11ß-HSD2 prisutan je u posteljici i mozgu fetusa u razvoju, gdje se smatra da djeluje kao štit za zaštitu od štetnih djelovanja kortizola.
Holmes i njezini kolege razvili su genetski modificirane miševe kojima nije nedostajalo 11ß-HSD2 kako bi se utvrdila uloga enzima u posteljici i fetalnom mozgu.
"Kod miševa kojima nedostaje enzima 11ß-HSD2, fetusi su bili izloženi visokim razinama hormona stresa i, kao posljedica toga, ti su miševi pokazali smanjeni rast fetusa i nastavili pokazivati programirane poremećaje raspoloženja u kasnijem životu", rekla je.
“Također smo otkrili da su posteljice ovih miševa bile manje i da nisu učinkovito prenijele hranjive sastojke do fetusa u razvoju. To bi također moglo pridonijeti štetnim posljedicama povećane izloženosti hormonu stresa na fetus i sugerira da je posteljica 11ß-HSD2 štit najvažnija zapreka. "
Međutim, istraživači kažu da novi preliminarni podaci pokazuju da čak i kada nema zaštitne barijere 11ß-HSD2, programiranje fetusa u razvoju i dalje se događa.
„Određivanje točnih molekularnih i staničnih mehanizama koji pokreću programiranje fetusa pomoći će nam identificirati potencijalne terapijske ciljeve koji se mogu koristiti za preokretanje štetnih posljedica na poremećaje raspoloženja. Nadamo se da ćemo u budućnosti istražiti potencijal tih ciljeva u studijama na ljudima ”, rekao je Holmes.
Holmes se nada da će njezino istraživanje informirati zdravstvene radnike o opasnosti od nepovoljnog prenatalnog okoliša, bilo da se radi o zlostavljanju, pothranjenosti ili nevolji, te o povećanom riziku od poremećaja raspoloženja u kasnijem životu.
Rekla je da djecu treba pažljivo nadgledati i podržavati kako se to ne bi dogodilo.
Uz to, potencijalni učinci prekomjerne razine hormona stresa na fetus u razvoju također su od značaja za pojedince koji su uključeni u antenatalnu skrb.
U posljednjih 20 godina, većina žena s rizikom od preranog poroda dobile su sintetičke glukokortikoide kako bi ubrzale razvoj pluća fetusa kako bi nedonoščadi preživjele rani porod.
"Iako je ovo liječenje glukokortikoidima neophodno, dozu, broj tretmana i upotrijebljeni lijek moraju se pažljivo nadzirati kako bi se osiguralo da se koristi minimalno učinkovita terapija, jer ona može postaviti pozornicu za učinke kasnije u djetetovu životu", rekao je.
Pubertet je još jedno osjetljivo vrijeme razvoja, a stres koji se doživljava u ovo vrijeme također može biti uključen u programiranje poremećaja raspoloženja odraslih. Holmes i njezini kolege pronašli su dokaze iz slikovnih studija na štakorima da stres u ranim tinejdžerskim godinama može utjecati na raspoloženje i emocionalno ponašanje promjenama u neuronskim mrežama mozga povezanim s emocionalnom obradom.
“Pokazali smo da se kod stresnih‘ tinejdžerskih ’štakora dio moždane regije uključen u osjećaje i strah (poznat kao amigdala) aktivirao pretjerano u usporedbi s kontrolama.
"Rezultati ove studije jasno su pokazali da se promijenjena emocionalna obrada događa u amigdali kao odgovor na stres u ovom ključnom razdoblju razvoja."
Izvor: British Neuroscience Association
