Studija na životinjama sugerira vezu između imunološkog odgovora i depresije
Istraživači su pronašli mučne dokaze o tome kako gripa može pokrenuti simptome depresije.
Znanstvenici iz Vanderbilta vjeruju da depresiju mogu izazvati isti mehanizmi koji omogućuju imunološkom sustavu da reagira na infekciju.
U studiji u prosinačkom broju časopisa Neuropsvchopharmacologv Chong-Bin Zhu, dr. Med., Dr. Randy Blakely, dr. William Hewlett, dr. I kolege aktivirali su imunološki sustav kod miševa kako bi proizveo ponašanje poput očaja, koje ima sličnosti sa depresija kod ljudi.
"Mnogi ljudi pokazuju znakove letargije i depresivnog raspoloženja tijekom bolesti sličnih gripi", rekao je Blakely.
"Općenito se to tretira samo kao posljedica tjelesne bolesti, ali mislimo da će ovdje vjerojatno biti nešto više usmjereno na mozak."
Blakely i njegovi kolege ranije su izvijestili da upalni citokini mogu pojačati aktivnost transportera serotonina (SERT), koji regulira opskrbu neurotransmitera serotoninom u sinapsi ili jaz između živčanih stanica.
Povišenje aktivnosti SERT-a pojačanom brzinom uklanja serotonin iz moždanih sinapsa, a na temelju studija na životinjskim modelima i čovjeku, predviđa se da će povećati rizik od poremećaja raspoloženja i anksioznosti. Zapravo, skupina antidepresiva koja se naziva selektivni inhibitori ponovnog preuzimanja serotonina (SSRI) - Prozac, Zoloft, itd. - djeluje blokirajući sposobnost SERT-a da eliminira serotonin.
U trenutnoj studiji na miševima istraživači su pokrenuli proupalnu proizvodnju citokina. U roku od 30 do 60 minuta, SERT se aktivirao u mozgu i životinje su pokazivale očajničko ponašanje.
Izuzetno, ovo ponašanje nije primijećeno kada je kod miševa kojima je nedostajao gen SERT pokrenuta proizvodnja citokina. Slično tome, lijek koji blokira signalizaciju upalne molekule također je spriječio stimulaciju SERT-a i ponašanje očaja. "Kao da su ove upalne molekule" anti-Prozac ", rekao je Blakely.
U svom radu istraživači su upozorili da "ne pretpostavljamo da su promjene samo u aktivnosti SERT dovoljne da izazovu čitav spektar depresivnih osobina, niti da naš životinjski model može reproducirati sve elemente složenog neuropsihijatrijskog poremećaja."
"Unatoč tome, uspjeli smo identificirati mehanizam koji može biti uključen, čak i bez upale, kako bi utjecao na rizik od depresivnih bolesti", rekao je Blakely.
Potrebno je više studija, rekli su istraživači. Identificiranje genetskih varijacija u putu aktivacije SERT-a, na primjer, moglo bi predložiti dodatne izvore genetskog rizika za depresiju.
"Naš rad sugerira da bi nove terapije usmjerene na upale povezane puteve mogle biti korisne u liječenju poremećaja raspoloženja", rekao je.
Izvor: Sveučilišni medicinski centar Vanderbilt
