Uzorci mozga otkrivaju ključni dio Alzheimerove slagalice

Istraživači su otkrili ključnu razliku u mozgu ljudi s Alzheimerovom bolešću i onih koji su kognitivno normalni, ali još uvijek imaju moždane plakove povezane s ovom vrstom demencije.

"Postoji vrlo zanimljiva skupina ljudi čije su razmišljanje i pamćenje normalni, čak i kasno u životu, no mozak im je prepun beta amiloidnih plakova koji izgledaju identični onome što se vidi kod Alzheimerove bolesti", kaže dr. David L. Brody Dr. Sc., Izvanredni profesor neurologije na Medicinskom fakultetu Sveučilišta Washington u St. Louisu.

„Kako se to može dogoditi, mučno je kliničko pitanje. Jasno govori da ne razumijemo što točno uzrokuje demenciju. "

Tvrdi plakovi izrađeni od proteina nazvanog amiloid beta uvijek su prisutni u mozgu osobe s dijagnozom Alzheimerove bolesti, prema Brodyju. No, prisutnost plaka ne rezultira uvijek oštećenim razmišljanjem i pamćenjem, rekao je.

Nova studija objavljena na mreži u Anali iz neurologije, još uvijek uključuje amiloid beta u izazivanju Alzheimerove demencije, ali ne nužno u obliku plakova.

Umjesto toga, čini se da manje molekule amiloida beta otopljene u moždanoj tekućini imaju usku korelaciju s tim razvija li osoba simptome demencije, prema Brodyju.

Nazvani amiloid beta "oligomeri", oni sadrže više od jedne molekule amiloida beta, ali ne toliko da čine plak, objasnio je.

Za oligomere koji plutaju u moždanoj tekućini već se dugo sumnja da imaju ulogu u Alzheimerovoj bolesti, ali ih je teško izmjeriti. Brody i njegovi kolege razvili su novu metodu za brojanje čak i malog broja oligomera u moždanoj tekućini.

Ispitivali su uzorke moždanog tkiva i tekućine od 33 preminula starija ispitanika u dobi od 74 do 107. Prema istraživačima, 10 ispitanika bilo je normalno, bez plakova i bez demencije; 14 ih je imalo plakete, ali nije imalo demenciju; a devetero je imalo Alzheimerovu bolest, s plakovima i demencijom.

Istraživači su otkrili da kognitivno normalni pacijenti s plakovima i bolesnici s Alzheimerovom bolešću imaju jednaku količinu plaka, ali Alzheimerovi bolesnici imaju mnogo više razine oligomera.

No, čak i razine oligomera nisu u potpunosti razlikovale dvije skupine, primijetio je Brody. Na primjer, neki ljudi s plakovima, ali bez demencije i dalje su imali oligomere, čak u sličnoj količini kao neki pacijenti s Alzheimerovom bolešću.

Prema riječima istraživača, tamo gdje su se dvije skupine potpuno razlikovale, odnos je oligomera i plakova. Istraživači su izmjerili više oligomera po plaku u bolesnika s demencijom i manje oligomera po plaku u uzorcima kognitivno normalnih ljudi.

Kod ljudi s plakovima, ali bez demencije, Brody nagađa da bi plakovi mogli služiti kao tampon, vežući se slobodnim oligomerima i držeći ih vezane. A u demenciji, možda su plakovi premašili sposobnost hvatanja oligomera, ostavljajući ih slobodnim da plutaju u mozgovnoj tekućini, gdje mogu oštetiti ili ometati neurone, nagađao je.

Brody upozorava da, zbog poteškoća u uzimanju uzoraka, razine oligomera nikada nisu izmjerene u živih ljudi. Stoga je moguće da ove plutajuće nakupine amiloidne beta nastanu tek nakon smrti. Unatoč tome, kaže, još uvijek postoji jasna razlika između te dvije skupine.

"Čini se da su plakovi i oligomeri u nekoj vrsti ravnoteže", rekao je Brody. „Što se događa da promijeni odnos između oligomera i plakova? Kao i mnoga istraživanja Alzheimera, i ova studija postavlja više pitanja nego što daje odgovora. Ali to je važan sljedeći dio slagalice. "

Izvor: Medicinski fakultet Sveučilišta Washington