Studija miša identificira potencijalni moždani mehanizam koji stoji iza osobina autizma
Nova studija identificirala je moždane sklopove koji igraju ključnu ulogu u disfunkcionalnim socijalnim, ponavljajućim i nefleksibilnim razlikama u ponašanju koje karakteriziraju poremećaje iz spektra autizma (ASD).
Nalazi, objavljeni u časopisu Neuroznanost o prirodi, mogao bi dovesti do novih tretmana za osobe s ASD-om.
Centri za kontrolu i prevenciju bolesti procjenjuju da oko 1 od 54 djece u SAD-u ima ASD, širok raspon stanja neurorazvojnosti za koja se smatra da su uzrokovana kombinacijom genetskih i okolišnih čimbenika.
Iako su istraživači identificirali neke ključne gene i putove koji doprinose ASD-u, temeljna biologija ovih poremećaja i dalje je slabo razumljiva, rekao je dr. Peter Tsai, docent na odsjecima za neurologiju i neuroterapiju, neuroznanost, pedijatriju i psihijatrije na jugozapadnom medicinskom centru Sveučilišta u Teksasu (UT) i član Instituta za mozak Petera O'Donnella mlađeg.
Jedna od ključnih moždanih regija koja je umiješana u disfunkciju ASD-a je mali mozak, dio stražnjeg mozga kralježnjaka koji drži oko tri četvrtine svih neurona u tijelu i koji je tradicionalno povezan s kontrolom motora, rekao je Tsai.
Nedavna istraživanja Tsaia i njegovih kolega pokazala su da inhibiranje aktivnosti u području malog mozga poznatom kao Rcrus1 može izazvati promijenjeno socijalno i ponavljajuće / nefleksibilno ponašanje koje podsjeća na ASD kod miševa.
Njihova su istraživanja također otkrila da stimulacija ovog područja može spasiti socijalno ponašanje u modelu koji je relevantan za ASD, ali nije bila u stanju poboljšati ponavljajuća ili nefleksibilna ponašanja. Ovi kombinirani nalazi sugeriraju da bi dodatne regije malog mozga također mogle regulirati ponavljajuća i / ili nefleksibilna ponašanja.
Međutim, točno kako bi ove moždane regije mogle regulirati ta ponašanja relevantna za ASD, ostalo je nepoznato. Kako bi saznali više o moždanom krugu koji kontrolira ta ponašanja, Tsai i istraživački tim surađivali su s miševima genetski inženjerima kako bi smanjili aktivnost Purkinjeovih stanica, specijaliziranih stanica koje odbijaju aktivnost drugih moždanih regija.
Kada su pogledali ostatak mozga, vidjeli su povećanu aktivnost u medijalnom prefrontalnom korteksu (mPFC), drugoj regiji koja je prethodno bila uključena u ASD. Testovi ponašanja otkrili su da su ti glodavci pokazivali karakteristična socijalna i ponavljajuća / nefleksibilna ponašanja slična ASD-u. Kada je tim inhibirao mPFC aktivnost kod ovih životinja, poboljšala su se i socijalna oštećenja i ponavljajuća / nefleksibilna ponašanja.
Budući da su mali mozak i mPFC na suprotnim krajevima mozga, tim je pomoću mikroskopskog snimanja mogao pratiti kako su ta područja povezana. Otkrili su veze između Rcrus1 i mPFC kod ovih životinja, a smanjena aktivnost Rcrus1 dovodi do povećane aktivnosti mPFC.
Daljnje studije pokazale su da povezanost u ovoj regiji nije poremećena samo kod ovih određenih miševa - ona je također postojala u oko trećini od 94 različite linije miša koje nose mutacije povezane s autizmom i u dvije neovisne kohorte ljudi s ASD-om.
Budući da su ovi eksperimenti uspjeli poboljšati disfunkcionalno socijalno i ponavljajuće / nefleksibilno ponašanje odraslih životinja, to otvara mogućnost da terapije koje ciljaju ovaj krug na ljudima mogu poboljšati disfunkciju povezanu s ASD-om čak i u odrasloj dobi.
"Baš kao što električar može popraviti ožičenje kuće nakon što shvati shemu ožičenja, ovi nam nalazi daju potencijalnu nadu za poboljšanje disfunkcionalne aktivnosti u krugovima uključenim u ASD", rekao je Tsai.
Izvor: UT Southwestern Medical Center
