Istraživanje životinja ukazuje na probleme s pamćenjem zbog gubitka sna
Doktor Ted Abel, profesor biologije sa sveučilišta u Pennsylvaniji, vodio je istraživački tim da bolje razumije ulogu nukleozidnog adenozina u hipokampusu, dijelu mozga povezanom s funkcijom pamćenja.
Istraživanje je objavljeno u Časopis za neuroznanost.
"Dugo su istraživači znali da uskraćivanje sna rezultira povećanom razinom adenozina u mozgu i ima taj učinak od voćnih muha do miševa na ljude", rekao je Abel.
“Nakupljaju se dokazi da je ovaj adenozin uistinu izvor brojnih deficita i utjecaja nedostatka sna, uključujući gubitak pamćenja i deficit pažnje. Jedna stvar koja podcrtava te dokaze je da je kofein lijek koji blokira učinke adenozina, pa to ponekad nazivamo i "eksperimentom Starbucksa."
Abelovo istraživanje zapravo je uključivalo dva paralelna eksperimenta na miševima kojima je nedostatak sna, osmišljen kako bi na različite načine testirao sudjelovanje adenozina u oštećenjima pamćenja.
Jedan eksperiment uključivao je genetski inženjerirane miševe koji nisu mogli proizvesti adenozin, a istraživači vjeruju da bi mogli uzrokovati kognitivne učinke povezane s nedostatkom sna.
Drugi eksperiment uključivao je farmakološki pristup. Istraživači su ugradili pumpu u mozak miševa koji nisu genetski inženjerirani; pumpa je isporučila lijek koji je blokirao određeni adenozinski receptor u hipokampusu.
Da je receptor doista bio uključen u oštećenje pamćenja, miševi bez sna ponašali bi se kao da dodatnog adenozina u njihovom mozgu nema.
Da bi vidjeli jesu li ti miševi pokazali učinke nedostatka sna, istraživači su koristili test prepoznavanja predmeta. Prvog dana miševi su smješteni u kutiju s dva predmeta i bilo im je omogućeno da ih istražuju dok su snimljeni na video.
Oba skupa obrađenih miševa istraživala su premješteni objekt kao da su naspavana cijelim noću. "Ti miševi ne shvaćaju da su neispavani", rekao je Abel.
Abel i njegovi kolege također su ispitivali hipokampe miševa, koristeći električnu struju za mjerenje njihove sinaptičke plastičnosti ili koliko su snažne i elastične bile njihove sinapse koje oblikuju pamćenje. Farmakološki i genetski zaštićeni miševi pokazali su veću sinaptičku plastičnost nakon što im je nedostajalo sna nego neliječena skupina.
U kombinaciji, dva eksperimenta pokrivaju obje polovice kemijskog puta koji su uključeni u nedostatak sna.
Znanje da prekidanje puta na bilo kojem kraju rezultira miševima koji ne pokazuju oštećenja pamćenja glavni je korak naprijed u razumijevanju načina upravljanja tim oštećenjima kod ljudi.
"Da bismo mogli preokrenuti određeni aspekt nedostatka sna, poput utjecaja na pohranu memorije, stvarno želimo razumjeti molekularne putove i ciljeve", rekao je Abel.
"Ovdje smo identificirali molekulu, stanični krug i područje mozga kojim nedostatak sna utječe na pohranu memorije."
Takvi bi tretmani bili posebno primamljivi, s obzirom na to koliko je mozak osjetljiv na učinke nedostatka sna.
"Naši eksperimenti s nedostatkom sna jednaki su gubitku pola noćnog sna za jednu noć", rekao je Abel. "Većina nas misli da je to prilično minorno, ali pokazuje koliko je potreba za snom presudna za stvari poput spoznaje."
Izvor: Sveučilište Pennsylvania
