Infekcija može igrati ulogu u nastanku Alzheimerove bolesti
Istraživanje se usredotočilo na amiloid-beta protein, koji čini ljepljive naslage u mozgu povezane s Alzheimerovom bolešću. No, nova studija sugerira da je amiloid-beta zapravo antimikrobni peptid, kritično važan protein koji djeluje kao prirodni antibiotik u imunološkom sustavu.
"Prije se smatralo da je amiloid-beta suštinski patološki, ali naša otkrića sugeriraju da je zapravo stvoren za zaštitu mozga", rekao je istraživač dr. Robert Moir, docent, docent za neurologiju na Harvard Medical Center-u i Massachusetts-ovoj općoj bolnici Neurološka istraživanja.
"Zbog uloge amiloid-beta kao dijela urođenog imunološkog sustava, istraživači će možda morati pažljivije razmotriti infekciju kao mogući čimbenik okoliša koji dovodi do razvoja Alzheimerove bolesti."
U studiji je humani amiloid-beta zaštićen od inače smrtonosnih infekcija kod miševa, crva nematoda i uzgajanih neuronskih stanica. Uz to, čini se da generacija amiloid-beta ima zaštitnu fiziološku ulogu, hvatajući upadajuće patogene u proteinski kavez koji je otporan na razgradnju.
Nalazi podupiru novu hipotezu o antimikrobnoj zaštiti: Alzheimerova bolest može nastati kada mozak opazi da je napadnut od napada invazivnih patogena i pokreće stvaranje amiloida. Potrebna je dodatna studija kako bi se utvrdilo reagira li amiloid-beta na stvarnu ili opaženu infekciju u mozgu bolesnika s Alzheimerovom bolesti.
Kako ljudi stare i kada se njihov adaptivni imunološki sustav mijenja, mogu postati osjetljiviji na patogene koji ulaze u tijelo.
Studija također može imati implikacije na Alzheimerovu terapiju koja se trenutno razvija, a koje se uglavnom temelje na pretpostavci da je amiloid-beta patološki. Umjesto iskorjenjivanja amiloida iz mozga oboljelih od Alzheimerove bolesti, sigurniji pristup mogu biti terapije dizajnirane za snižavanje razine amiloida bez njihovog potpunog uništavanja.
"Otkrivanje urođene imunološke uloge za amiloid-beta aktivnosti pokazuje jasnu i hitnu potrebu za preispitivanjem pretpostavki koje trenutno vode napore na razvoju liječenja ove strašne bolesti", rekao je koautor dr. Rudolph Tanzi, potpredsjednik neurologije i direktor Jedinice za istraživanje genetike i starenja na MGH, te Joseph P. i Rose F. Kennedy, profesor neurologije na Harvard Medical School.
Studija koja je objavljena na mreži uZnanost translacijska medicina,financirali su Fond za liječenje Alzheimera i Nacionalni institut za starenje. Fond Cure Alzheimer osigurao je financiranje u iznosu od 1,6 milijuna dolara, djelomično omogućeno bespovratnim sredstvima Zaklade Helmsley.
"Ovo istraživanje nudi veliku promjenu paradigme kada je riječ o amiloid-beta i važnoj ulozi koju igra u imunološkom sustavu", rekao je Timothy Armor, predsjednik i izvršni direktor Cure Alzheimerovog fonda. "Ova otkrića ne samo da postavljaju pitanja o potencijalnim uzrocima Alzheimerove bolesti, već generiraju nove načine za istraživanje terapija koje mogu najbolje ciljati bolest."
