Model miša daje tragove o autizmu
Znanstvenici iz Vanderbilta izvještavaju da poremećaj u prijenosu serotonina u mozgu može biti faktor koji doprinosi poremećaju iz autističnog spektra (ASD) i drugim uvjetima u ponašanju.
Serotonin je moždani kemijski neurotransmiter koji prenosi signale kroz sinapsu ili jaz između živčanih stanica. Opskrbu serotoninom regulira transporter serotonina (SERT).
Prethodno istraživanje otkrilo je da rijetke genetske varijacije mogu poremetiti funkciju SERT u djece s ASD-om. U novoj studiji, objavljenoj u Zbornik Nacionalne akademije znanosti, istraživači izvještavaju o stvaranju modela miša koji je izrazio i time potvrdio najčešće od ovih varijacija.
Istraživači kažu da se čini da mala biokemijska promjena uzrokuje da SERT u mozgu prijeđe u "pretjerani pogon" i ograniči dostupnost serotonina u sinapsama.
"Čini se da protein SERT u mozgu naših miševa pokazuje pretjeranu funkciju i nedostatak regulacije što smo vidjeli primjenjujući stanične modele", rekao je dr. Randy Blakely, direktor Centra za istraživanje neuroznanosti Vanderbilt Silvio O. Conte.
"Izvanredno je da ovi miševi pokazuju promjene u socijalnom ponašanju i komunikaciji iz ranog života koje mogu biti paralelni aspekti ASD-a", primijetio je prvi autor dr. Sc. Jeremy Veenstra-VanderWeele. Istraživači zaključuju da nedostatak serotonina tijekom razvoja može dovesti do dugotrajnih promjena u način na koji je mozak "ožičen".
Povezanost između autizma i visoke razine serotonina u krvi priznata je više od 50 godina. Istraživači vjeruju da čak 30 posto djece s autizmom ima povišenu razinu serotonina u krvi, što je nalaz opisan kao "hiperserotonemija".
Hiperserotonemija je najdosljedniji biokemijski nalaz u autizmu i vrlo je naslijeđena osobina. Ipak, uzrok ili značaj ovog "biomarkera" i dalje je obavijen velom tajne.
Trenutna studija razotkriva zagonetku pokazujući da određena varijanta humanog gena SERT povezana s autizmom, kada se ubaci u miševe, može stvoriti hiperserotonemiju kod miševa.
Genetska varijanta čini transporter aktivnijim, uzrokujući da se veća razina serotonina nakuplja u trombocitima, a time i u krvotoku. U mozgu bi preaktivni prijenosnici trebali imati suprotan učinak - snižavanje razine serotonina u sinapsi i stvaranje promjena u ponašanju bitnih za autizam. Upravo to su istraživači primijetili.
Istraživači priznaju da model miša ne može u potpunosti objasniti ili reproducirati ljudsko stanje. Niti jedna genetska varijacija ne uzrokuje autizam. Stručnjaci vjeruju da širok spektar autističnih ponašanja predstavlja složenu mrežu interakcija između mnogih gena i čimbenika okoliša.
Ipak, životinjski su modeli presudni za određivanje izvora razvojnih promjena koje se uočavaju kod ASD-a. U ovom slučaju, istraživači koriste miševe kako bi istražili kako promijenjene razine serotonina u mozgu tijekom razvoja mogu proizvesti dugotrajne promjene u ponašanju i utjecati na rizik od autizma.
Izvor: Sveučilište Vanderbilt
