Istraživači otkrivaju kako kokain postaje ovisan
Nije tajna da je kokain vrlo ovisna droga. Do nedavno, međutim, mehanizmi koji stoje iza njegove sposobnosti da mijenja i kontrolira mozak kao supstancu koja izaziva ovisnost nisu poznati.
Novo istraživanje koje su proveli istraživači s Medicinskog fakulteta Mount Sinai otkrilo je postupak kako kokain korumpira mozak, a istraživači vjeruju kako će informacije pružiti ključni uvid u razvoj novih terapija za liječenje ovisnosti o kokainu.
Mary Kay Lobo, doktorica znanosti, postdoktorandica na odsjeku za neuroznanost i vodeća autorica studije rekla je da su nalazi prvi koji povezuju aktivaciju specifičnih neurona sa sposobnošću mijenjanja nagrade za kokain.
U prethodnim studijama kokain je povezan s nagradnim krugovima u mozgu.
Njuškanje kokaina uzrokuje visoku razinu sekrecije dopamina u središnjem dijelu mozga. Dopamin igra presudnu ulogu u odgovoru mozga na nagradu, kao i u odgovoru na droge ovisnosti.
U novoj studiji istraživači su otkrili da dva glavna neurona (D1 i D2) pronađena u jezgri moždane jezgre mozga imaju suprotne učinke na nagradu kokaina. Regija nucleus accumbens kritično je područje mozgova centra za nagrađivanje.
Korištenjem tehnologije optogenetike, istraživači su otkrili da aktivacija D1 neurona povećava nagradu za kokain, dok aktivacija D2 neurona smanjuje nagradu. Optogenetika pruža metodu za optičku kontrolu aktivnosti neurona u glodavaca koji se slobodno kreću.
"Podaci sugeriraju model u kojem kronična izloženost kokainu rezultira neravnotežom aktivnosti u dva nukleusa accumbens neurona: povećana aktivnost u D1 neuronima u kombinaciji sa smanjenom aktivnošću u D2 neuronima", Lobo. "To nadalje sugerira da BDNF-TrkB signalizacija u D2 neuronima posreduje ovu smanjenu aktivnost u D2 neuronima."
Suprotno nagrađivanju kokaina sličnom onima koje se pronalaze kod aktiviranja svakog neurona postiže se ometanjem neurotrofnog faktora izvedenog iz mozga, koji je protein u mozgu poznat po svom sudjelovanju u neuronskom preživljavanju, učenju i signaliziranju zlouporabe droga i signala putem svog receptora TrkB u D1 ili D2 neuroni.
Eric Nestler, MD, Ph.D., koautor studije, rekao je da informacije pružaju novi uvid u proces kako kokain različito utječe na dva neuronska podtipa koja se heterogenim miješaju u jezgri akumbuna.
"Te informacije možemo koristiti za potencijalno razvijanje novih terapija za ovisnost o kokainu, koje su možda usmjerene na selektivnu promjenu neuronske aktivnosti u bilo kojem neuronskom podtipu", dodao je.
Nalazi ove studije objavljeni su u izdanju časopisa 15. Listopada 2010 Znanost.
Prema Nacionalnoj anketi o korištenju i zdravlju droga iz 2008. godine, otprilike 36,8 milijuna Amerikanaca u dobi od 12 godina i više probalo je kokain barem jednom u životu.
Izvor: Bolnica Mount Sinai / Medicinski fakultet Mount Sinai
