Nuspojave lijekova protiv depresije poboljšavaju zdravlje srca

Nova studija sugerira da uobičajeni antidepresivi pomažu kardiovaskularnom sustavu.

Istraživači sa Sveučilišnog medicinskog centra Loyola kažu kako selektivni inhibitori ponovnog preuzimanja serotonina (SSRI) donose blagodati utječući na način na koji se trombociti, male stanice u krvi uključene u zgrušavanje.

U studiji na 50 odraslih, istraživači su otkrili da se trombociti sporije skupljaju ili skupljaju kod sudionika koji su uzimali SSRI za liječenje depresije.

Kako je depresija povezana s povećanim rizikom od kardiovaskularnih bolesti, ovo bi otkriće moglo ukazivati ​​na korisnu nuspojavu za ljude koji uzimaju SSRI za liječenje depresije, rekao je Evangelos Litinas, dr. Med., Znanstveni suradnik u patološkom odjelu Centra.

SSRI djeluju kako bi modulirali učinak serotonina u mozgu. Neurotransmiteri, poput serotonina, poruke su koje se šalju kroz jaz nazvan sinapsa između živčanih stanica u mozgu. Stanica koja šalje poruku, nazvana presinaptička stanica, oslobađa serotonin u sinapsu. Serotonin unosi prijemna, postsinaptička stanica ili ga vraća presinaptička stanica.

U depresivnog pacijenta, postsinaptička stanica ne uzima dovoljno serotonina i poruka se gubi. Da bi liječili depresiju, SSRI smanjuju sposobnost presinaptičke stanice da ponovno preuzme serotonin, ostavljajući poruku u sinapsi dulje i dajući postsinaptičkoj stanici veće šanse za primanje serotonina.

Međutim, ova blokirajuća aktivnost SSRI-a može utjecati na druge stanice u tijelu kojima je potreban unos serotonina.

Trombociti koji sudjeluju u zgrušavanju krvi apsorbiraju serotonin samo jednom i koriste ga za aktivaciju kao odgovor na ozljedu. Kad je krvna žila ozlijeđena u zdravog pacijenta, njihovi su trombociti izloženi proteinima koji se obično nalaze ispod endotela, tankog sloja stanica koji oblažu stijenke krvnih žila. Ti proteini aktiviraju trombocite i potiču ih da odašilju prstenaste izbočine koje se hvataju jedna za drugu. Ovo također aktivira sustav zgrušavanja, tako da će se na mjestu rane stvoriti ugrušak.Ova vrsta aktivacije trombocita događa se i kada se stijenke krvnih žila upale u aterosklerozi („otvrdnjavanje arterija“).

Jednom aktivirani, trombociti oslobađaju sadržaj malih pakiranja koje nose pod nazivom delta granule. Ova pakiranja sadrže kalcij, razne molekule koje sadrže energiju i serotonin. Kada se aktivirane trombocite oslobađaju delta granule, serotonin i druge molekule djeluju u ozlijeđenom području kako bi pojačale reakciju koagulacije.

Međutim, dr. Litinas i njegov tim vjeruju da kod depresivnih pacijenata koji imaju pridruženi rizik od kardiovaskularnih problema, blokirajuća aktivnost SSRI-a može imati nuspojavu u sprječavanju unosa serotonina u trombocite, čineći ih manje odgovornima na agregaciju i time poboljšavajući kardiovaskularno zdravlje pacijenata.

Da bi testirali svoju hipotezu, istraživači su regrutirali 50 dobrovoljaca, 25 koji su bili zdravi i nisu uzimali antidepresive i 25 koji su se liječili od depresije SSRI-jem.

Tim je prikupio uzorke krvi od svakog dobrovoljca na početku protokola i ponovno u četvrtom i osmom tjednu studije. Nakon svakog vađenja krvi, tim je razdvojio krv na svoje komponente kako bi dobio plazmu bogatu trombocitima za proučavanje.

Zatim su istraživači obradili sve uzorke tvarima koje aktiviraju trombocite i fiziološkom otopinom koja ne aktivira trombocite. Oni su promatrali aktivnost trombocita i kvantificirali količinu agregacije u svakom uzorku pomoću agregometra, stroja koji usmjerava svjetlost u tekuće uzorke.

Stanice koje se ne agregiraju imaju tendenciju da spriječe da svjetlost prođe skroz kroz uzorak na drugu stranu, dok stanice koje se agregiraju tvore velike nakupine koje se spuštaju s puta, dopuštajući svjetlu da kroz njih svijetli.

Kada su trombociti zdravih dobrovoljaca tretirani tvarima koje aktiviraju trombocite u vremenskom razdoblju od 4 tjedna, 95 posto stanica se agregiralo. Suprotno tome, trombociti sudionika koji su uzimali SSRI pokazali su samo 37 posto agregacije, što ukazuje da je SSRI na neki način inhibirao ili promijenio sposobnost trombocita da se zgrušaju.

Kako je studija odmicala, istraživači su primijetili nešto neobično: trombociti uzeti od pacijenata liječenih SSRI-om na oznaci 8 tjedana skupljali su više nego oni izvučeni na razini od 4 tjedna. To sugerira da SSRI imaju najveći utjecaj na sprečavanje aktivacije trombocita u ranoj fazi liječenja.

Doktor Litinas i njegov tim vjeruju da je to možda zato što tijelu treba nekoliko tjedana da počne modulirati SSRI u tijelu. Tim je proširio studiju tako da uključuje uzorke izvučene s oznakom 12 tjedana.

Također će provesti istraživanje koristeći drugu marku SSRI.

"Razlog zašto ovo radimo je da poboljšamo život depresivnih pacijenata", rekao je dr. Litinas.

„Postoje jasni dokazi da pacijenti s depresijom imaju veći rizik od kardiovaskularnih bolesti, a mi to želimo ukloniti. Budući da se depresija može liječiti SSRI-om, možda se i rizik od kardiovaskularnih bolesti može smanjiti.

"Želimo da naši pacijenti žive dulje i sretnije, bez depresije ili rizika od srčanih problema."

Izvor: Savez američkih društava za eksperimentalnu biologiju