Studija o štakorima sugerira novo objašnjenje kako djeluje depresija
Nalaz može predstavljati veliku promjenu u našem shvaćanju kako je uzrokovana depresija i kako je treba liječiti.
Umjesto da se usredotoče na razinu hormona sličnih kemikalija u mozgu, poput serotonina, znanstvenici su otkrili da prijenos pobudnih signala između stanica postaje nenormalan u depresiji.
Nalazi studije objavljeni su na mreži u časopisu Neuroznanost o prirodi.
Između 2005. i 2008., otprilike jedan od deset Amerikanaca liječio se od depresije, a žene su više nego dvostruko vjerojatnije od muškaraca postale depresivne. Uobičajeni antidepresivi, kao što su Prozac, Zoloft i Celexa, djeluju sprečavajući moždane stanice da apsorbiraju serotonin, što rezultira povećanjem njegove koncentracije u mozgu.
Ali ti su lijekovi učinkoviti u samo oko polovice bolesnika. Međutim, budući da povišenje serotonina čini da se neki depresivni pacijenti osjećaju bolje, desetljećima se teoretiziralo da uzrok depresije mora biti nedovoljna razina serotonina, kažu istraživači.
Nova studija Sveučilišta Maryland, koju je vodio stariji autor dr. Scott M. Thompson, profesor i privremeni predsjedatelj Odjela za fiziologiju Medicinskog fakulteta Sveučilišta Maryland, izaziva to dugogodišnje objašnjenje.
„Dr. Thompsonovo revolucionarno istraživanje moglo bi izmijeniti područje psihijatrijske medicine, mijenjajući način na koji razumijemo osakaćeni javnozdravstveni problem depresije i drugih mentalnih bolesti “, rekao je E. Albert Reece, dr. Med., Dr. Sc., M.B.A.
Depresija pogađa više od jedne četvrtine svih odraslih osoba u SAD-u u nekom trenutku njihova života, a Svjetska zdravstvena organizacija predviđa da će do 2020. biti drugi vodeći uzrok invaliditeta u svijetu.
Depresija je također vodeći čimbenik rizika za samoubojstvo, koji uzrokuje dvostruko više smrtnih slučajeva od ubojstva, a treći je uzrok smrti za osobe od 15 do 24 godine.
Istražitelji kažu da je prvo veliko otkriće studije otkriće da serotonin ima ranije nepoznatu sposobnost jačanja komunikacije između moždanih stanica.
"Kao što glasnije razgovarate sa svojim suputnikom na bučnoj koktel zabavi, serotonin pojačava uzbudljive interakcije u regijama mozga važnim za emocionalnu i kognitivnu funkciju i očito pomaže osigurati da se presudni razgovori između neurona čuju", rekao je Thompson.
"Tada smo pitali ima li ovo djelovanje serotonina bilo kakvu ulogu u terapijskom djelovanju lijekova poput Prozaca?"
Kako bi razumio što bi moglo biti pogrešno u mozgu pacijenata s depresijom i kako povišenje serotonina može ublažiti njihove simptome, istraživački tim ispitivao je mozak štakora i miševa koji su više puta bili izloženi različitim blago stresnim uvjetima, usporedivim s vrstama psiholoških stresora koji kod ljudi mogu potaknuti depresiju.
Istraživači bi mogli reći da su njihove životinje postale depresivne jer su izgubile sklonost prema stvarima koje su obično ugodne.
Na primjer, normalne životinje kojima se daje mogućnost pijenja obične vode ili šećerne vode jako preferiraju šećernu otopinu. Studijske životinje izložene opetovanom stresu, međutim, izgubile su sklonost prema šećernoj vodi, što ukazuje da ih više nije nagrađivalo.
Ovo ponašanje nalik depresiji snažno oponaša jedno obilježje ljudske depresije, nazvano anhedonija, u kojem se pacijenti više ne osjećaju nagrađeni užicima lijepog obroka ili dobrog filma, ljubavi svojih prijatelja i obitelji i bezbroj drugih svakodnevnih interakcija.
Usporedba aktivnosti moždanih stanica životinja u normalnih i stresnih štakora otkrila je da stres nije imao utjecaja na razinu serotonina u "depresivnom" mozgu. Umjesto toga, uzbudljive su veze reagirale na serotonin na zapanjujuće drugačiji način. Te bi se promjene mogle poništiti liječenjem stresnih životinja antidepresivima dok se njihovo normalno ponašanje ne obnovi.
"Čini se da se u depresivnom mozgu serotonin trudi pojačati taj razgovor o koktelima, ali poruka još uvijek ne prolazi", rekao je Thompson. Koristeći posebno konstruirane miševe koje su stvorili suradnici sa Medicinskog fakulteta Sveučilišta Johns Hopkins, studija je također otkrila da je sposobnost serotonina da ojača ekscitacijske veze potrebna da bi lijekovi poput antidepresiva djelovali.
Stručnjaci kažu da se kontinuirano poboljšanje komunikacije između moždanih stanica smatra jednim od glavnih procesa u osnovi pamćenja i učenja.
U ovom slučaju, zapažanja tima da je funkcija uzbudnih moždanih stanica promijenjena u modelima depresije mogla bi objasniti zašto ljudi s depresijom često imaju poteškoće u koncentraciji, pamćenju detalja ili donošenju odluka.
Uz to, nalazi sugeriraju da bi potragu za novim i boljim antidepresivima trebalo prebaciti s lijekova koji podižu serotonin na lijekove koji jačaju ekscitacijske veze.
„Iako je potrebno više rada, vjerujemo da je kvar ekscitacijskih veza temelj temeljnog porijekla depresije i da je obnavljanje normalne komunikacije u mozgu, nešto što se serotonin očito radi kod uspješno liječenih pacijenata, presudno za ublažavanje simptoma ovog razarajućeg stanja. bolest ”, rekao je Thompson.
Izvor: Medicinski centar Sveučilišta Maryland
