Geni + stres iz okoliša = panični poremećaj

Novo istraživanje iz Španjolske sugerira da gen NTRK3 može biti čimbenik paničnog poremećaja, koji je često popraćen drugim stanjima poput depresije ili alkoholizma i fobija.

Čini se da prisutnost gena povećava percepciju straha i tjera osobu da precijeni opasnost uzrokujući pojačan osjećaj uzbune i tjeskobe.

U studiji objavljenoj nedavno u Časopis za neuroznanost istraživači definiraju specifični mehanizam za stvaranje sjećanja na strah koji će pomoći u razvoju novih farmakoloških i kognitivnih tretmana.

Panični poremećaj ozbiljno je stanje koje pogađa između 3 i 6 milijuna Amerikanaca. Ljudi s paničnim poremećajem osjećaju užas koji iznenada i opetovano napadaju s malo upozorenja.

Stručnjaci sumnjaju da poremećaj ima neurobiološku i genetsku osnovu. Sada su po prvi puta istraživači iz Centra za genomsku regulaciju (CRG) otkrili da je gen NTRK3 faktor u genetskoj osjetljivosti na panični poremećaj.

"Primijetili smo da deregulacija NTRK3 proizvodi promjene u razvoju mozga koje dovode do kvarova u memorijskom sustavu povezanom sa strahom", rekla je Mara Dierssen, voditeljica skupine za staničnu i sistemsku neurobiologiju u CRG-u.

„Konkretno, ovaj je sustav učinkovitiji u obradi informacija [koje imaju veze sa strahom] - ono zbog čega osoba precjenjuje rizik u situaciji i zbog toga se osjeća prestrašenije te, također, što trajnije pohranjuje te informacije i dosljedan način. "

Različita područja ljudskog mozga odgovorna su za obradu ovog osjećaja, iako hipokampus i amigdala igraju presudnu ulogu.

S jedne strane, hipokampus je odgovoran za formiranje sjećanja i obradu kontekstualnih informacija, što znači da se osoba može bojati biti na mjestima gdje bi mogla pretrpjeti napad panike; a s druge strane, amigdala je presudna u pretvaranju ovih informacija u fiziološki odgovor na strah.

Iako su ti krugovi aktivirani kod svih u upozoravajućim situacijama, ono što su istraživači CRG-a otkrili jest da „kod onih koji pate od poremećaja panike dolazi do preaktivacije hipokampusa i promijenjene aktivacije u krugu amigdale, što rezultira pretjeranim stvaranjem sjećanja na strah, ”Rekao je Davide D'Amico, koautor djela.

D’Amico i kolege otkrili su da je Tiagabin, lijek koji modulira sustav inhibicije straha u mozgu, u stanju preokrenuti stvaranje uspomena na paniku.

Iako je već primijećeno da ublažava određene simptome kod nekih pacijenata, "otkrili smo da to posebno pomaže u obnavljanju sustava pamćenja straha", rekao je Dierssen.

Napadi panike mogu trajati nekoliko minuta, mogu biti nagli i ponavljani; oboljeli ima fizičku reakciju sličnu reakciji alarma na stvarnu opasnost, uključujući lupanje srca, hladan znoj, vrtoglavicu, otežano disanje, trnce u tijelu, mučninu i bolove u trbuhu.

Povrh svega, osjećaju se kronično zabrinuti zbog još jednog napada.

Ova studija istraživača CRG-a pokazuje kako se pohranjuju uspomene proizašle iz napada panike, što u konačnici rezultira poremećajem, koji se obično pojavljuje između 20. i 30. godine života.

Iako ima genetsku osnovu, na nju utječu i drugi čimbenici okoliša, poput nakupljenog stresa. Zbog toga autori rada smatraju da je povišeni stres okoline u španjolskom društvu doveo do povećanja pojave ovih poremećaja.

Trenutno ne postoji lijek za ovu bolest koja se liječi lijekovima koji blokiraju ozbiljnije simptome, kao ni kognitivnom terapijom, koja ima za cilj pomoći osobi da nauči bolje preživjeti napade.

“Problem je u tome što lijekovi imaju mnogo nuspojava, a psihoterapija zapravo nije usmjerena na određene trenutke u procesu formiranja i zaboravljanja sjećanja na strah.

U našem radu definirali smo specifičan mehanizam stvaranja ovih sjećanja straha koji bi mogli pomoći u razvoju novih lijekova i, također, u identificiranju ključnih trenutaka za primjenu kognitivne terapije ”, rekao je D’Amico.

Izvor: Centar za genomsku regulaciju (CRG)

!-- GDPR -->