Zašto neki razvijaju Alzheimerovu, a neki ne
Mnogi strahuju da će Alzheimerova bolest biti sljedeća epidemija zdravstvenog stanja stanovništva. Bolest pogađa milijune, ali lijeka i pravog testa za dijagnozu nema do smrti.
Trenutno se bolest ne može definitivno dijagnosticirati tek nakon smrti kada se pregledom mozga mogu otkriti amiloidni plakovi koji su znakovita obilježja bolesti.
Zanimljivo je da su iste naslage plaka pronađene i u mozgu ljudi koji nisu imali kognitivno oštećenje, što je natjeralo znanstvenike da se pitaju: Zašto neki razvijaju Alzheimerovu, a neki ne?
U studiji pronađenoj u Američki časopis za patologiju, istraživači sa Sveučilišta Kalifornije u Los Angelesu (UCLA), Škole za njegu bolesnika, proučavali su napredovanje bolesti u sinapsama - gdje moždane stanice prenose impulse.
Istraživači, pod vodstvom dr. Karen Gylys, analizirali su obdukcijske uzorke tkiva s različitih mjesta mozga pacijenata koji su se smatrali kognitivno normalnima i onih koji su zadovoljavali kriterije za demenciju.
Koristeći protočnu citometriju - lasersku tehnologiju koja suspendira stanice u struji tekućine i propušta ih kroz uređaj za elektroničko otkrivanje - izmjerili su koncentraciju dva poznata biokemijska obilježja Alzheimerove bolesti: amiloid beta i p-tau.
Kada se ovi proteini pronađu u visokoj razini u moždanoj tekućini, oni ukazuju na Alzheimerovu bolest. To je znanstvenicima omogućilo da vide velike populacije pojedinačnih sinapsi - više od 5000 odjednom - nasuprot samo dvije pod mikroskopom.
Istraživači su otkrili da su ljudi s Alzheimerovom bolešću imali povišene koncentracije sinaptičkih topljivih amiloid-beta oligomera - manjih nakupina amiloid-beta koji su otrovni za moždane stanice. Vjeruje se da ti oligomeri utječu na sinapse, što otežava mozgu stvaranje novih sjećanja i prisjećanje starih.
"Moći gledati ljudske sinapse gotovo je nemoguće", rekao je Gylys. "Teško ih je dohvatiti i izazov ih je pogledati pod elektronskim mikroskopom."
Kako bi prevladali taj izazov, istraživači UCLA-e kriogeno su zamrznuli uzorke tkiva - što je spriječilo stvaranje ledenih kristala koji bi inače začepili sinapse da su uzorci konvencionalno smrznuti. Istraživači su također proveli poseban biokemijski test za oligomere i otkrili da je koncentracija oligomera u bolesnika s demencijom mnogo veća nego u bolesnika kod kojih se nakupio amiloidni plak, ali nije imao demenciju.
Znanstvenici su također proučavali vrijeme biokemijskih promjena u mozgu. Otkrili su da se akumulacija amiloidne beta u sinapsama dogodila u najranijim fazama amiloidnih plakova, i to mnogo ranije od pojave sinaptičkog p-tau, koji se nije dogodio sve dok nije nastupio Alzheimer u kasnoj fazi.
Ovaj rezultat podupire trenutno prihvaćenu "hipotezu o amiloidnoj kaskadi" Alzheimerove bolesti koja kaže da je nakupljanje amiloid-beta u mozgu jedan od prvih koraka u razvoju bolesti.
Istraživači sada planiraju ispitati koliko topivi amiloid-beta oligomeri dovode do tau patologije i mogu li terapije koje usporavaju nakupljanje amiloid-beta oligomera u sinapsama odgoditi ili čak spriječiti početak demencije povezane s Alzheimerovom bolešću.
"Studija pokazuje da postoji prag između nakupljanja oligomera i razvoja Alzheimerove bolesti", rekao je Gylys. "Ako uspijemo razviti učinkovite terapije koje ciljaju ove sinaptičke amiloidne beta oligomere, čak i malo, možda bi bilo moguće spriječiti napredovanje bolesti."
Nalazi sugeriraju da razvoj Alzheimerove bolesti može biti rezultat kombinacije mnogih čimbenika.
Gylys je rekao da ljudi mogu smanjiti rizik od Alzheimerove bolesti odabirom načina života i prehrane, ali dodao je da jedno rješenje neće biti dovoljno. "Alzheimerova bolest, poput bolesti srca ili raka, puno stvari ide po zlu", rekla je. "Ali razumijevanje ovog praga vrlo je ohrabrujuće."
Izvor: UCLA
