Studija miševa sugerira da kronična upala izaziva Alzheimerovu bolest
Sa sve većim brojem starijih osoba, mnogi se znanstvenici plaše da će epidemija Alzheimerove bolesti pratiti društva koja sijede.Pripremajući se za cunami koji stari, razni timovi istraživača širom svijeta grozničavo istražuju kako se Alzheimer razvija.
Tim znanstvenika pod vodstvom Sveučilišta u Bonnu i Sveučilišta Massachusetts otkrio je novi signalni put kod miševa povezan sa smrću moždanih živčanih stanica od kronične upale.
Rezultati se sada objavljuju u znanstvenom časopisu Priroda.
Alzheimerova bolest postupno dovodi do uništavanja živčanih stanica i time do značajnih gubitaka u formiranju i opozivu pamćenja.
"Mnogo godina prije nego što se pojave početni simptomi, takozvani plakovi koji se sastoje od pogrešno presavijenih beta-amiloidnih peptida stvaraju se u mozgu pogođenih osoba", rekao je vodeći autor dr. Michael T. Heneka. Uz to, u moždanim stanicama pacijenata postoje abnormalne naslage tau proteina.
"Kao rezultat kaskade signala dolazi do kronične upalne reakcije i progresivnog gubitka živčanih stanica", rekao je dr. Eicke Latz.
Znanstvenici sa Sveučilišta u Bonnu i kolege otkrili su novi signalni put koji je uključen u razvoj kronične upale moždanih stanica.
Caspase-1 igra ključnu ulogu i zajednički je odgovoran za aktiviranje upalne reakcije. Istraživači su otkrili znatno povećanu količinu kaspaze-1 u mozgu pacijenata s Alzheimerovom bolešću u usporedbi sa zdravim osobama.
Te povećane razine bile su povezane s kroničnim upalnim reakcijama imunoloških stanica u mozgu. Znanstvenici su također primijetili ova otkrića kod genetski modificiranih miševa koji predstavljaju dobro uspostavljeni model Alzheimerove bolesti.
Sljedeći čimbenik koji je primijetio istraživač je utjecaj gena NLRP3 - važnog čimbenika uključenog u upalne signalne putove koji dovode do degeneracije i gubitka moždanih stanica.
Znanstvenici su stoga deaktivirali gen NLRP3, kao i kaspazu-1 kod Alzheimerovih miševa. Kao rezultat, nije bilo upale u mozgu ovih životinja i nisu razvile nikakav gubitak pamćenja.
Uz to, pokazano je da se daleko manje beta-amiloidnog peptida taloži u moždanim stanicama genetski tihih miševa. Očito je da su nezapaljene stanice mnogo bolje mogle odlagati naslagane plakete kao „metabolički otpad“.
Ovi rezultati ukazuju na početnu točku koja će jednog dana možda pomoći u razvoju novih oblika terapije za liječenje Alzheimerove bolesti u ranoj fazi.
"Mi smo još uvijek u osnovnoj fazi istraživanja i stoga se terapijski uspjeh u ovom trenutku ne može predvidjeti", rekao je Heneka. "Još je dug put do prvih kliničkih studija."
Izvor: Sveučilište u Bonnu