Snimanje mozga pronalazi promijenjene sinapse u bolesnika sa šizofrenijom
Po prvi put studija mozga na živim pacijentima s shizofrenijom otkriva smanjenu razinu proteina u mozgovim sinapsama (točke povezivanja između dva neurona na kojima se prenose živčani signali).
Prvi put se pretpostavljalo 1980-ih da je shizofreniju uzrokovala nefunkcionalne sinapse. Međutim, istraživači su to mogli proučavati samo neizravno, na primjer u uzorcima leševa mozga ili na modelima životinja i stanica u laboratoriju.
U novoj studiji, objavljenoj u časopisu Prirodne komunikacije, istraživači su to prvi put otkrili u živom mozgu pomoću tragača koji emitira signal koji se može primiti PET skeniranjem mozga.
Istraživači su skenirali 18 odraslih osoba s shizofrenijom i usporedili ih sa 18 osoba bez shizofrenije.
Nakon ubrizgavanja, trag se posebno veže na protein koji se nalazi u sinapsama nazvan SV2A (sinaptički vezikularni glikoprotein 2A), a koji je u studijama na životinjama i post mortem dokazan kao dobar biljeg gustoće sinaptičkih živčanih završetaka u mozgu.
Nalazi pokazuju da su razine sinaptičkog proteina SV2A bile niže u prednjim dijelovima mozga - dijelovima mozga koji su uključeni u planiranje - kod bolesnika sa shizofrenijom.
“Shizofrenija je vrlo oslabljujući poremećaj, a terapijske mogućnosti su previše ograničene za mnoge pacijente. Da bismo u budućnosti razvili bolje tretmane, potrebne su nam ovakve studije koje će osvijetliti kako ovu bolest mijenja neobično složeno ožičenje ljudskog mozga ”, rekla je dr. Ellis Onwordi, koja je provodila istraživanje, iz Vijeća za medicinska istraživanja ( MRC) Londonski institut medicinskih znanosti, Imperial College London i King's College London.
"Skeniranje koje može okarakterizirati raspodjelu otprilike 100 bilijuna sinapsi u živom mozgu i pronalazak razlika u njihovoj raspodjeli među ljudima sa i bez shizofrenije, predstavlja značajan napredak u našoj mogućnosti proučavanja shizofrenije."
Istraživači kažu da bi ove promjene mogle temeljiti kognitivne poteškoće viđene kod shizofrenije i pružiti ciljeve za istraživanje novih tretmana.
„Naši trenutni načini liječenja shizofrenije usmjereni su samo na jedan aspekt bolesti - psihotične simptome - ali iscrpljujući kognitivni simptomi, poput gubitka sposobnosti planiranja i pamćenja, često uzrokuju mnogo dugoročniju invalidnost i za njih nema liječenja trenutak. Smatra se da je u osnovi ovih simptoma sinaptički gubitak ”, rekao je voditelj studije profesor Oliver Howes s MRC London Institute of Medical Sciences, Imperial College London i King’s College London.
„Naš laboratorij na MRC London Institute of Medical Sciences jedno je od rijetkih mjesta na svijetu s ovim novim tragom, što znači da smo prvi put uspjeli pokazati da postoje niže razine sinaptičkog proteina kod ljudi sa shizofrenijom , To sugerira da bi gubitak sinapsi mogao biti temelj razvoja šizofrenije. "
„Moramo razviti nove načine liječenja shizofrenije. Ovaj protein SV2A mogao bi biti meta novih tretmana za vraćanje sinaptičke funkcije. "
Svi pacijenti sa shizofrenijom koji su skenirani uzimali su antipsihotične lijekove, pa su istraživači to željeli isključiti kao faktor u sinaptičkoj disfunkciji. Da bi to učinili, davali su štakorima antipsihotične lijekove, haloperidol i olanzapin, tijekom 28 dana i utvrdili da to nema učinka na razinu proteina SV2A.
"To je umirujuće jer sugerira da naši antipsihotični tretmani ne dovode do gubitka moždanih veza", rekao je Howes. "Zatim se nadamo da ćemo skenirati mlađe ljude u vrlo ranim fazama kako bismo vidjeli kako se sinaptičke razine mijenjaju tijekom razvoja bolesti i jesu li te promjene ustanovljene rano ili se razvijaju tijekom vremena."
Izvor: UK Research and Innovation
