Biomarkeri pokazuju rizik od Alzheimerove bolesti do 10 godina prije dijagnoze
Istraživačku skupinu vodi Oskar Hansson, dr. Med., Dr. Sc. i studira biomarkeri - tvari prisutne u kičmenoj tekućini povezane s Alzheimerovom bolešću.
Istraživači u trenutnoj studiji proučavali su oko 140 osoba s blagim oštećenjem pamćenja i otkrili da određena kombinacija markera, uključujući nisku razinu beta-amiloida i visoku razinu proteina tau, ukazuje na visok rizik od razvoja Alzheimerove bolesti u budućnosti.
Istraživač je otkrio da je čak 91 posto pacijenata s blagim oštećenjem pamćenja koji su imali ove markere rizika nastavilo Alzheimerovu bolest u roku od 10 godina. Suprotno tome, oni koji su imali oštećenje pamćenja, ali normalne vrijednosti markera nisu riskirali veći rizik od Alzheimerove bolesti nego zdrave osobe.
"Ovo je vrlo važno otkriće s obzirom na razvoj novih terapija protiv bolesti", rekao je Hansson. “Sve buduće terapije do sada su se pokazale neučinkovitima u zaustavljanju bolesti i mnogi su ljudi zabrinuti da će farmaceutske tvrtke odustati od svojih napora na ovom polju.
“Ali ti neuspjesi mogu ovisiti o činjenici da su nove terapije započete prekasno. Kad danas pacijent dobije dijagnozu, šteta je već otišla predaleko. "
Korištenjem biomarkera farmaceutske tvrtke moći će identificirati ljude s blagim simptomima koji imaju najveći rizik od razvoja Alzheimerove bolesti u roku od 10 godina, napominje istraživač. Tada se tim pacijentima može ponuditi prilika da sudjeluju u ispitivanjima novih lijekova, dok oni koji imaju mali rizik od razvoja bolesti ne moraju biti uključeni.
Točnost 90 posto biljega rizika znači da nisu dovoljni kao jedina metoda za ranu dijagnozu Alzheimerove bolesti, primijetio je Hansson.
No ako se mogu kombinirati s kliničkom procjenom i drugim dijagnostičkim alatima, poput snimanja krvotoka u mozgu, trebalo bi biti moguće povećati razinu točnosti, rekao je.
Međutim, to će biti relevantno tek kad se razviju lijekovi koji djelotvorno usporavaju bolest, dodao je.
Promatrajući kako se razina biomarkera razvija tijekom 10 godina prije dijagnoze pacijenta, istraživači su također uspjeli mapirati napredovanje bolesti u mozgu.
Rezultati pokazuju da započinje s modificiranim prometom beta-amiloida. Tek kasnije slijede promjene u proteinu tau i oštećenja živčanih stanica. Ovo može biti važna informacija za one koji razvijaju nove terapije za Alzheimerovu bolest, zaključio je Hansson.
Studija je objavljena u Arhiva opće psihijatrije.
Izvor: Sveučilište Lund