Zašto neki koji imaju Alzheimerove markere mozga nemaju demenciju
Novo istraživanje otkrilo je zašto neki ljudi koji imaju moždane markere Alzheimerove bolesti nikad ne razviju demenciju.
Alzheimerova bolest, najčešći oblik demencije, pogađa više od 5 milijuna Amerikanaca. Ljudi koji pate od Alzheimera razvijaju nakupljanje dva proteina koji ometaju komunikaciju između živčanih stanica u mozgu - plakova od amiloidnih beta proteina i neurofibrilarnih klupka od tau proteina.
Međutim, ne pokazuju svi ljudi s tim znakovima Alzheimerove bolesti bilo kakav kognitivni pad tijekom svog života.
Pitanje za istraživače postalo je što te ljude razlikuje od onih s istim plakovima i prepletima koji razvijaju demenciju?
„U prethodnim studijama otkrili smo da dok su nedementirani ljudi s Alzheimerovom neuropatologijom imali amiloidne plakove i neurofibrilarne klupke baš kao i dementni ljudi, toksični amiloid beta i tau proteini nisu se nakupljali u sinapsama, točki komunikacije između živčanih stanica ”, Rekao je dr. Giulio Taglialatela, direktor Mitchellovog centra za neurodegenerativne bolesti Medicinskog ogranka Sveučilišta Texas u Galvestonu.
„Kada živčane stanice ne mogu komunicirati zbog nakupljanja ovih otrovnih proteina koji remete sinapse, misli i pamćenje postaju oslabljeni. Sljedeće je ključno pitanje tada bilo što čini sinapsu ovih izdržljivih pojedinaca sposobnom odbiti disfunkcionalno vezanje amiloida beta i tau? "
Da bi odgovorili na ovo pitanje, istraživači su analizirali proteinski sastav sinapsi izoliranih iz smrznutog moždanog tkiva koje su donirali ljudi koji su sudjelovali u istraživanjima starenja mozga i tijekom života dobivali godišnje neurološke i neuropsihološke procjene. Sudionici su bili podijeljeni u tri skupine: Oni s Alzheimerovom demencijom, oni s Alzheimerovim značajkama mozga, ali bez znakova demencije, i oni bez ikakvih dokaza o Alzheimerovoj demenciji.
Rezultati su pokazali da su otporne osobe imale jedinstveni sinaptički protein koji ih razlikuje od dementnih pacijenata s Alzheimerovom bolešću i normalnih ispitanika bez Alzheimerove patologije.
Prema Taglialateli, ovaj jedinstveni sastav proteina može podcrtati sinaptičku rezistenciju na amiloid beta i tau, omogućujući ovim sretnicima da ostanu kognitivno netaknuti unatoč patologijama sličnim Alzheimerovoj bolesti.
"Još ne razumijemo u potpunosti točne mehanizme odgovorne za ovu zaštitu", rekao je Taglialatela. "Razumijevanje takvih zaštitnih bioloških procesa moglo bi otkriti nove ciljeve za razvijanje učinkovitih liječenja Alzheimerove bolesti."
Studija je objavljena u Časopis za Alzheimerovu bolest.
Izvor: Medicinska podružnica Sveučilišta u Teksasu u Galvestonu
