Virusi herpesa mogu igrati ulogu u Alzheimerovoj bolesti

Ljudski herpesvirusi obilniji su u mozgu pacijenata s Alzheimerovom bolešću i mogu igrati ulogu u genetskim mrežama za koje se vjeruje da vode do razvoja bolesti, prema novoj velikoj analizi koju su proveli istraživači s Medicinskog fakulteta Icahn na planini Sinaj.

Nova otkrića, objavljena u časopisu Neuron, podržavaju kontroverznu hipotezu da su virusi uključeni u Alzheimerovu bolest, pojam koji može ponuditi potencijalne nove putove za liječenje.

"Naslov predavanja koje obično držim je:" Tražio sam ciljeve za droge i sve što sam pronašao bili su to gadni virusi ", rekao je suradnik i genetičar dr. Joel Dudley, koji je također član Arizone Državno sveučilište (ASU) - Centar za istraživanje neurodegenerativnih bolesti.

“Nismo krenuli pronaći ono što smo pronašli. Nije ni blizu. Pokušavali smo pronaći lijekove koji bi se mogli prenamijeniti za liječenje pacijenata s Alzheimerovom bolešću, ali obrasci koji su se pojavili iz naše analize temeljene na podacima usmjeravali su prema tim temama virusne biologije. "

Istraživači su analizirali podatke iz tri velike banke mozgova iz partnerstva Nacionalnog instituta za zdravlje koji ubrzavaju lijekove - konzorcija Alzheimerove bolesti (AMP-AD). To im je omogućilo da pogledaju sirove genomske podatke za velik broj pacijenata s Alzheimerovom bolešću u različitim skupinama.

Tim je konstruirao, mapirao i usporedio regulatorne genske mreže u područjima mozga za koja je poznato da su pogođena Alzheimerovom bolešću na više razina, promatrajući DNA, RNA i proteine.

"Morali smo tražiti sekvence stotina različitih virusa, tako da je pristup tim sirovim, neprerađenim podacima bio apsolutno ključan", rekao je prvi autor Ben Readhead, M.B.B.S.

Nalazi otkrivaju da su DNK i RNA humanog virusa herpesa obilnije u mozgu umrlih pacijenata kojima je dijagnosticirana Alzheimerova bolest i da je to obilje povezano s rezultatima kliničke demencije.

Što je najvažnije, dva virusa koja su najjače povezana s Alzheimerovom bolešću - HHV-6A i HHV-7 - nisu bila toliko obilna u mozgu onih s drugim neurodegenerativnim poremećajima. Kada su istraživači konstruirali mreže koje su modelirale način na koji interakcija virusnih gena i ljudskih gena, mogli su pokazati da virusni geni reguliraju i reguliraju ih ljudski geni te da to utječe na gene povezane s povećanim rizikom od Alzheimera.

“Mislim da ne možemo odgovoriti jesu li virusi herpesa primarni uzrok Alzheimerove bolesti.No ono što je jasno jest da oni uznemiruju mreže i sudjeluju u mrežama koje izravno ubrzavaju mozak prema topologiji Alzheimera “, rekao je Dudley.

Istraživači vjeruju da se njihova otkrića poklapaju s drugim Alzheimerovim studijama usredotočenim na ulogu urođenog imuniteta u bolesti, posebno s nedavnim nalazima da se protein beta-amiloid - krivac iza plakova koji se nakupljaju u mozgu pogođenom Alzheimerom - može akumulirati kao dio obrana od infekcija. Zapravo, u trenutnoj studiji istraživači su otkrili da su herpes virusi uključeni u mreže koje reguliraju proteine ​​amiloidne preteče.

Međutim, istraživači tvrde da njihov rad nikoga ne bi trebao zabrinuti.

„Iako ova otkrića potencijalno otvaraju vrata za nove mogućnosti liječenja za bolest kod koje smo imali stotine neuspjelih ispitivanja, oni ne mijenjaju ništa što znamo o riziku i osjetljivosti Alzheimerove bolesti ili našoj sposobnosti liječenja danas ”, rekao je suradnik i stručnjak za Alzheimerovu bolest dr. Sam Gandy.

To je osobito istinito jer su herpes virusi HHV-6A i HHV-7 izuzetno česti i često latentni ili asimptomatski. Primjerice, u Sjevernoj Americi gotovo 90 posto djece jednom od ovih virusa cirkulira u krvi do navršene nekoliko godina života.

"Još uvijek postoji mnoštvo neodgovorenih pitanja oko toga kako prelazimo od mogućnosti otkrivanja kako kruži nečijom krvlju do saznanja je li aktivan u državi koja bi mogla biti relevantna za Alzheimerovu bolest", rekao je Readhead.

Ipak, nova otkrića nude snažnu potporu dugo kontroverznoj hipotezi da bi virusi mogli biti uključeni u razvoj Alzheimerove bolesti.

"Nismo imali konja u ovoj virusnoj utrci", rekao je Dudley. „Podaci su nas tamo odveli. I sada, ne samo da je virusna hipoteza uskrsnula: ona ima specifične provjerljive putove i mreže i interakcije koje se mogu istražiti i uskladiti s ostatkom rada koji se pojavio u Alzheimerovoj bolesti. "

Gandy je dodao: „Svi ovi Alzheimerovi mozgovi u ovim odvojenim, glavnim bankama mozga prethodno nisu sumnjali na značajne populacije genoma herpes virusa i to zaslužuje objašnjenje gdje god padne u patogenezi. Ne zaslužuje da se samo otera. "

Izvor: Cell Press

!-- GDPR -->