Bolji pristup za depresiju?

Koristeći životinjski model, istraživači su otkrili kako ključni receptor u mozgu utječe na učinkovitost antidepresiva povezanih sa serotoninom, poput Prozaca.

Znanstvenici sa Sveučilišta Michigan kažu da bi to znanje moglo rezultirati ciljanijim liječenjem depresije i anksioznosti s manje nuspojava.

Depresivni poremećaji mijenjaju čovjekovo raspoloženje, emocije i fizičku dobrobit i mogu se istodobno pojaviti s anksioznim poremećajima i zlouporabom supstanci.

"Postoje trenutačni nedostaci u trenutnim terapijama depresije", kaže viši autor John Traynor, doktor znanosti, profesor farmakologije na Medicinskoj školi UM i direktor UM centra za istraživanje zlouporabe supstanci.

"Terapijske koristi kasne, postoje neželjene nuspojave i nije neobično da se simptomi depresije vrate."

Autori kažu da visoka stopa recidiva ukazuje na potrebu za dodatnim mogućnostima liječenja za procijenjenih 20,9 milijuna Amerikanaca s depresijom.

Najbolji trenutni načini liječenja depresije su selektivni inhibitori ponovnog preuzimanja serotonina ili SSRI. Ti lijekovi djeluju preplavljujući moždane sinapse serotoninom, neurotransmiterom povezanim s raspoloženjem i povećavajući signalizaciju serotonina kroz više od 20 serotoninskih receptora u mozgu.

Međutim, tim istraživača pokazao je jedan određeni put, receptor za serotonin 5HT1a, povezan s antidepresivnim i antianksioznim ponašanjem kod miševa.

"Umjesto da aktiviramo sve receptore serotonina kao što to rade SSRI, moglo bi se povećati signaliziranje putem jednog kritičnog receptora serotonina za koji naša istraživanja pokazuju da je važan za antidepresivno ponašanje", kaže koautor dr. Richard R. Neubig, dr. Sc. direktor UM Centra za kemijsku genomiku i profesor farmakologije na Medicinskom fakultetu UM.

Novo istraživanje detaljno opisuje složeno djelovanje obitelji proteina, poznatih kao RGS proteini, koji djeluju kao kočnice na signalizaciju neurotransmitera.

Istraživači su stvorili mutiranog miša da pojača signaliziranje serotonina na 5HT1a receptoru. To je učinjeno genetskim inhibiranjem aktivnosti kočnih proteina. Bez normalne kočnice na signaliziranju serotonina, ti su mutirani miševi pokazali antidepresivno ponašanje čak i bez davanja antidepresiva. Miševi su također više reagirali na SSRI.

Autori kažu da bi daljnja istraživanja mogla dovesti do lijekova koji mogu inhibirati RGS proteine ​​i koji bi usmjerili antidepresivni signal tamo gdje je potreban na kritičnim 5HT1a receptorima.

Nalazi se pojavljuju na mreži ovaj tjedan prije tiska u časopisu Zbornik Nacionalne akademije znanosti.

Izvor: Sveučilište Michigan