Traumatska ozljeda mozga može povećati Parkinsonov rizik

Poznato je da traumatske ozljede mozga izazivaju razne simptome, od jednostavne glavobolje do trajnog pamćenja i problema s razmišljanjem. Sada su znanstvenici s UCLA otkrili da traumatična ozljeda mozga može rezultirati gubitkom određene vrste neurona, povećavajući rizik i za Parkinsonovu bolest.

Tijekom pretkliničke studije znanstvenici su otkrili da je umjerena traumatična ozljeda mozga na štakorima uzrokovala početni gubitak od 15 posto u nigrostriatalnim dopaminergičkim neuronima, te da su ove moždane stanice nastavile opadati nakon ozljede, što je do 26 posto gubitka došlo 26 tjedana kasnije.

Nedostatak ovih specifičnih neurona može rezultirati motoričkim zaštitnim znakovima koji se nalaze kod Parkinsonovih pacijenata, uključujući akineziju (problemi s kretanjem), posturalni tremor i ukočenost. Nadalje, u kombinaciji s pesticidom parakvatom - drugim poznatim čimbenikom rizika za Parkinsonovu bolest - gubitak dopaminergičnih neurona popeo se na 30 posto puno bržom brzinom.

Studiju su proveli prvi autor dr. Che Hutson i viša autorica dr. Marie-Francoise Chesselet, profesorica neurologije i predsjedateljica Odjela za neurobiologiju UCLA, zajedno s kolegama.

Iako je traumatična ozljeda mozga već bila poznata kao faktor rizika za Parkinsonovu bolest, znanstvenici nisu znali točno zašto. Nije bilo poznato je li traumatična ozljeda mozga djelovala sinergijski s pesticidima poput parakvata, jednog od najčešće korištenih herbicida na svijetu, za kojeg je poznato da je toksičan za ljude i životinje, a povezan je i s Parkinsonovom bolešću.

Nigrostriatalni dopaminergični neuroni igraju ulogu u proizvodnji dopamina, koji je, između ostalog, uključen u regulaciju pokreta. Trenutačno istraživanje sugerira da, iako traumatična ozljeda mozga ne uzrokuje Parkinsonovu bolest, ona može pojedince učiniti osjetljivijima na poremećaj, rekao je Chesselet.

"Otkrili smo da je s umjerenom traumatičnom ozljedom mozga gubitak neurona bio premalen da bi mogao izazvati Parkinsonovu bolest, ali dovoljan je da poveća rizik od PD", rekla je. “Smanjivanjem broja dopaminergičnih neurona, svako daljnje vrijeđanje mozga napadat će manji broj neurona; kao rezultat toga, prag za simptome postigao bi se brže. "

Chesselet je primijetio, "ubrzo nakon traumatične ozljede mozga, ti su neuroni osjetljiviji na drugu uvredu."

Studija je uzela u obzir i dugoročne učinke traumatične ozljede mozga, kao i kratkoročne učinke u kombinaciji s izloženošću parakvatu u malim dozama. U studiji kratkoročnog učinka, štakori koji su zadobili umjerenu traumatičnu ozljedu mozga doživjeli su 15-postotni gubitak dopaminergičnih neurona. Kad se doda izlaganje parakvatu, gubitak se povećao na 30 posto.

U dugotrajnoj studiji (koja nije uključivala parakvat), štakori su doživjeli 30-postotni gubitak dopaminergičnih neurona 26 tjedana nakon početne ozljede. To sugerira da je dugoročno samo traumatična ozljeda mozga dovoljna da pokrene progresivnu degeneraciju dopaminergičnih neurona.

"Ovo su prvi podaci koji otkrivaju da se u modelu eksperimentalne traumatske ozljede mozga ne samo degeneriraju nigrostriatalni dopaminergični neuroni, oni koji prežive postaju senzibilizirani na parakvatnu toksičnost", rekao je autor studije dr. David A. Hovda, profesor neurokirurgije i direktor UCLA Centra za istraživanje ozljeda mozga.

"Ovi rezultati sugeriraju da veću pozornost treba posvetiti dugoročnom riziku od Parkinsonove bolesti nakon traumatične ozljede mozga i da bi se epidemiologija oba čimbenika rizika, ozljeda mozga i izloženost parakvatu trebala procijeniti u kombinaciji", rekao je Chesselet.

Studija se pojavljuje u internetskom izdanju časopisa Ncurotraumu.

Izvor: Kalifornijsko sveučilište

!-- GDPR -->